糖尿病の薬

糖尿病治療薬は、血糖値を下げることで糖尿病の種類を治療します。GLP -1受容体作動薬（リラグルチド、エキセナチド、チルゼパチド、プラムリンチドなど）のほとんどは注射で投与されます。その他の抗糖尿病薬（リベルサスなどのセマグルチドを含む）は経口投与されるため、経口血糖降下薬または経口高血糖降下薬と呼ばれます。（セマグルチドは錠剤と注射剤の両方で入手可能です。）血糖降下薬には様々な種類があり、適切な薬剤の選択は、糖尿病の性質（I型またはII型）、患者の年齢と状況、その他の患者要因によって異なります。

1型糖尿病は、インスリンを分泌する膵臓のβ細胞が自己免疫的に破壊されることで高血糖を引き起こす内分泌疾患です。インスリンは、細胞が血液からグルコースを取り込むために必要なホルモンです。 [ 1 ] 1型糖尿病によるインスリン不足は、慢性的な高血糖を引き起こし、最終的には多臓器障害を引き起こし、腎臓、神経系、心血管系、その他の重篤な合併症を引き起こす可能性があります。[ 2 ] 1型糖尿病の治療には、定期的なインスリン注射が必要です。

最も一般的な糖尿病である2型糖尿病は、細胞がインスリン抵抗性を示し、インスリンを適切に利用できなくなることで発症します。[ 3 ]インスリン抵抗性があると、膵臓はインスリン産生を増加させることでそれを補う必要があります。[ 4 ]一度補償が失敗すると、慢性高血糖が現れ、2型糖尿病を発症します。[ 5 ]治療法には、低グリセミック指数食品を重視した食事の変更、インスリン感受性を改善するための身体活動、および(1)膵臓からのインスリン分泌量を増やす、(2)標的臓器のインスリンに対する感受性を高める、(3)消化管からのグルコースの吸収速度を低下させる、(4)排尿によるグルコースの損失を増やす薬剤が含まれます。[ 4 ]

2型糖尿病には複数の薬物クラスが適応症となっており、併用されることが多い。治療の組み合わせには、複数のインスリンアイソフォームや様々なクラスの経口血糖降下剤が含まれる場合がある。2020年現在、23種類のユニークな血糖降下剤の組み合わせがFDAによって承認されている。[ 6 ] 経口糖尿病薬の最初の3剤併用は、メトホルミン、サキサグリプチン、ダパグリフロジンで構成され、2019年に承認された。メトホルミン、リナグリプチン、エンパグリフロジンの3剤併用は、 2020年に承認された。[ 6 ]

作用機序

糖尿病治療薬には主に4つの作用機序があります。

インスリン

インスリンは通常、皮下注射またはインスリンポンプによって投与されます。急性期医療では、インスリンは静脈内投与されることもあります。インスリンは一般的に、体内での代謝速度によって特徴付けられ、ピーク時間と作用持続時間が異なります。[ 9 ]速効型インスリンはピークに達しやすく、その後代謝されますが、長時間作用型インスリンはピーク時間が長く、体内でより長時間活性が持続する傾向があります。[ 10 ]

速効型インスリン（ピークは約 1 時間で作用する）の例は次のとおりです。

速効型インスリン（ピーク2～4時間）の例：

  • レギュラーインスリン（ヒューマリンR、ノボリンR）
  • 速効性インスリン亜鉛（セミレンテ）

中間型インスリン（ピーク4～10時間）の例は次のとおりです。

  • イソファンインスリン、中性プロタミンハーゲドン（NPH）（フムリンN、ノボリンN）
  • インスリン亜鉛（レンテ）

長時間作用型インスリン（持続時間 24 時間、多くの場合ピークなし）の例は次のとおりです。

  • 持続性インスリン亜鉛インスリン（ウルトラレンテ）
  • インスリングラルギン（ランタス）
  • インスリンデテミル（レベミル）
  • インスリンデグルデク（トレシーバ）

インスリンデグルデクは、他のほとんどの長時間作用型インスリン製剤の作用時間が24時間であるのに対し、約42時間と長いため、「超長時間作用型」インスリンとして別途分類されることがあります。[ 10 ]

インスリンデテミル、インスリングラルギン、インスリンデグルデク、NPHインスリンを比較した研究の系統的レビューでは、夜間低血糖、重度の低血糖、グリコヘモグロビンA1c、非致死性心筋梗塞/脳卒中、健康関連の生活の質、全死亡率について、特定のインスリン製剤による明らかな利点や深刻な副作用は示されませんでした。[ 11 ]同じレビューでは、成人と小児の間でこれらのインスリンアナログの使用効果に違いは見つかりませんでした。[ 11 ]

ほとんどの経口糖尿病治療薬は妊娠中には禁忌であり、その場合にはインスリンが推奨される。[ 12 ]

インスリンは他の投与経路では投与されないが、研究は行われている。吸入型インスリンは一時的に承認されたが、その後撤回された。[ 13 ]

感作剤

インスリン抵抗性改善薬は、2 型糖尿病の根本的な問題であるインスリン抵抗性に対処します。

ビグアナイド

ビグアナイド薬は肝臓からのブドウ糖産生を抑制し、骨格筋を含む末梢でのブドウ糖の取り込みを増加させます。肝機能または腎機能障害のある患者には慎重に使用する必要がありますが、ビグアナイド薬であるメトホルミンは、小児および10代の若者の2型糖尿病治療薬として最も一般的に使用されています。一般的な糖尿病治療薬の中で、メトホルミンは唯一、体重増加を引き起こさない広く使用されている経口薬です。[ 14 ]

メトホルミンによるグリコヘモグロビン （A1C）値 の典型的な減少率は1.5～2.0％である。

メトホルミンは、2型糖尿病の治療に用いられる第一選択薬です。食事療法と運動療法が奏効しなかった後に処方されていた従来とは異なり、現在は初期診断時に運動療法と減量療法と併用して処方されることが多くなっています。速放性製剤と徐放性製剤があり、通常は胃腸障害の副作用がある患者に使用されます。また、他の経口糖尿病薬との併用も可能です。

チアゾリジンジオン

チアゾリジンジオン（TZD）は「グリタゾン」としても知られ、グルコースと脂肪の代謝を制御する遺伝子の転写に関与する核調節タンパク質の一種であるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ （ PPARγ ）に結合します。これらのPPARはペルオキシソーム増殖因子応答配列（PPRE）に作用します。 [ 18 ] PPREはインスリン感受性遺伝子に作用し、インスリン依存性酵素のmRNA産生を促進します。その結果、細胞によるグルコースの利用効率が向上します。これらの薬剤はまた、PPAR-αの活性を増強し、HDLおよびLDLのいくつかの大きな成分の上昇をもたらします。[ 19 ]

グリコヘモグロビン （A1C）値 の典型的な減少率は1.5～2.0%です。例としては以下が挙げられます。

複数の後ろ向き研究からロシグリタゾンの安全性に関する懸念が生じているが、このグループ全体としては糖尿病に有益な効果があることは確立されている。最大の懸念は、服用患者の重篤な心疾患イベント件数が増加することである。ADOPT試験では、このタイプの薬剤による初期治療が病気の進行を予防する可能性があることが示され、[ 23 ] DREAM試験でも同様の結果が得られた。[ 24 ]糖尿病管理の臨床診療ガイドラインを提供している米国臨床内分泌学会（AACE）は、2019年のエグゼクティブサマリー時点で、スルホニル尿素薬やα-グルコシダーゼ阻害剤よりも、チアゾリジンジオンを2型糖尿病の推奨される第一、第二、または第三選択薬として維持している。しかし、特に心血管疾患患者（リラグルチド、エンパグリフロジン、カナグリフロジンはすべてFDAによって治療薬として承認されている）においては、GLP-1作動薬やSGLT2阻害薬よりもあまり好まれない。[ 25 ]

ロシグリタゾンの安全性に関する懸念は、ニューイングランド医学ジャーナルに後ろ向きメタアナリシスが掲載された際に浮上した。[ 26 ]それ以来、相当数の論文が発表され、食品医薬品局（FDA）の委員会[ 27 ]は、多少の議論はあったものの、入手可能な研究が「有害事象の兆候を裏付けている」と20対3で判断したものの、22対1でこの薬剤を市場に残すことを決定した。このメタアナリシスは、この問題を評価するために設計された試験の中間解析によって裏付けられておらず、他のいくつかの報告書も論争に終止符を打つことができていない。この副作用に関する証拠の弱さから、血糖コントロールに対するロシグリタゾンの重要かつ持続的な効果にもかかわらず、その使用は減少している。[ 28 ]安全性研究は継続されている。

対照的に、少なくとも1つの大規模な前向き研究PROactive 05では、ピオグリタゾンが、心臓発作を経験した2型糖尿病患者の心臓イベントの全体的な発生率を低下させる可能性があることが示されています。[ 29 ]

LYNキナーゼ活性化剤

LYNキナーゼ活性化剤トリミドンは、グリタゾンとは異なる方法でインスリンシグナル伝達を増強すると報告されている。[ 30 ]この化合物は、130人の糖尿病患者を対象とした第2a相臨床試験で肯定的な結果を示している。[ 31 ]

分泌促進剤

分泌促進薬は、膵臓からのインスリンの分泌を増加させる薬です。

スルホニル尿素

スルホニル尿素薬は、最初に広く使用された経口血糖降下薬です。これらはインスリン分泌促進薬であり、膵臓β細胞のK ATPチャネルを阻害することでインスリンの分泌を促します。北米では8種類のスルホニル尿素薬が販売されていますが、全てが現在入手可能なわけではありません。現在では「第二世代」スルホニル尿素薬がより一般的に使用されています。これらは第一世代の薬剤よりも効果が高く、副作用も少ないです。いずれの薬剤も体重増加を引き起こす可能性があります。

AACEの現在の臨床診療ガイドラインでは、第一選択薬、第二選択薬、第三選択薬として使用するという点において、スルホニル尿素剤（グリニド剤も同様）は他のすべてのクラスの抗糖尿病薬よりも低く評価されています。これには、ブロモクリプチン、胆汁酸吸着剤コレセベラム、α-グルコシダーゼ阻害剤、チアゾリジンジオン（グリタゾン）、およびDPP-4阻害剤（グリプチン）が含まれます。[ 25 ]しかし、ほとんどのスルホニル尿素剤は、特に血糖値を下げる効果が大きいことを考慮すると、コストが低いため、多くの患者にとってより実現可能な選択肢となっています。AACEガイドラインでメトホルミンに次いで推奨されているクラスであるSGLT2阻害剤とGLP-1作動薬は、現在、ジェネリック医薬品として入手できません。

スルホニル尿素薬は血漿タンパク質に強く結合します。スルホニル尿素薬はインスリンの内因性放出を刺激することで作用するため、2型糖尿病にのみ有効です。最も効果的なのは、糖尿病発症から10年未満の40歳以上の患者です。1型糖尿病や妊娠糖尿病には使用できません。メトホルミンやグリタゾンとの併用は安全です。主な副作用は低血糖で、スルホニル尿素薬では他の治療薬よりも多くみられるようです。[ 32 ]

2011年のコクランの系統的レビューでは、スルホニル尿素薬による治療は、治療開始3ヶ月後も12ヶ月後も、血糖コントロールの改善度がインスリン治療より優れていなかったことが示された。[ 33 ]この同じレビューでは、スルホニル尿素薬による治療はインスリン依存を早める可能性があるという証拠も実際に見つかっており、2年後に30%の症例でインスリンが必要となった。[ 33 ]研究で空腹時Cペプチドを測定した結果、介入による濃度への影響はなかったが、インスリンはスルホニル尿素に比べて濃度をより良く維持した。[ 33 ]それでも、このレビューに含めることができた研究には、質とデザインにかなりの欠陥があったことを強調しておくことが重要である。[ 33 ]

 第二世代スルホニル尿素薬による グリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な低下率は1.0～2.0%です。

メグリチニド

メグリチニドは膵臓のインスリン産生を助け、「短時間作用型分泌促進薬」と呼ばれることが多い。スルホニル尿素薬と同じカリウムチャネルに作用するが、結合部位が異なる。[ 34 ]膵β細胞のカリウムチャネルを閉鎖することでカルシウムチャネルを開き、インスリン分泌を促進する。[ 35 ]

食事中または食直前に服用することで、食事に対するインスリン反応を高めます。食事を抜いた場合は、薬の服用も中止されます。

グリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な減少 は0.5～1.0％です。

副作用には体重増加や低血糖などがあります。

α-グルコシダーゼ阻害剤

α-グルコシダーゼ阻害剤は、シナモンなどの植物/ハーブに含まれる糖尿病薬の一種です。[ 8 ]しかし、インスリン分泌や感受性に直接影響を及ぼさないため、厳密には低血糖薬ではありません。これらの薬剤は小腸でのデンプンの消化を遅らせ、デンプンからのグルコースが血流に入る速度を遅くすることで、障害されたインスリン反応や感受性によってより効果的にマッチングさせることができます。複合炭水化物を含む食事の前に1回服用すると、明らかに血糖値の急上昇が抑制され、2型糖尿病患者の食後高血糖（140 mg/dLを超える、> 7.8 mmol/L）が軽減される可能性があります。[ 8 ]これらの薬剤は単独では耐糖能異常の最も初期の段階でのみ有効ですが、 2型糖尿病では他の薬剤と併用することで役立ちます。

グリコヘモグロビン（A1C）値の典型的な減少 は0.5～1.0％です。

これらの薬は、副作用（鼓腸や膨満感）の重篤さから、米国ではほとんど使用されていません。ヨーロッパではより一般的に処方されています。糖の代謝量を減らすことで、体重減少を引き起こす可能性があります。

ペプチド類似体

インスリン分泌の概要

注射用インクレチン模倣薬

インクレチンはインスリン分泌促進物質でもあります。インクレチンの基準を満たす主な候補分子は、グルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）と胃抑制ペプチド（グルコース依存性インスリン分泌促進ペプチド、GIP）です。GLP-1とGIPはどちらも、ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）という 酵素によって速やかに不活性化されます。

注射用グルカゴン様ペプチド類似体および作動薬

グルカゴン様ペプチド（GLP）作動薬は膜GLP受容体に結合する。[ 35 ]その結果、膵β細胞からのインスリン放出が増加する。内因性GLPの半減期はわずか数分であるため、GLP類似体は実用的ではない。2019年現在、AACEはメトホルミンに次いで最も好ましい抗糖尿病薬として、SGLT2阻害薬とともにGLP-1作動薬を挙げている。特にリラグルチドは、 2型糖尿病患者の主要な心血管イベントのリスク低減のためにFDAの承認を受けているため、心血管疾患を伴う糖尿病患者の第一選択薬と考えられる。[ 25 ] [ 36 ] 2011年のコクランレビューでは、GLP-1作動薬はプラセボと比較してHbA1cが約1％低下した。[ 32 ] GLP-1作動薬もβ細胞機能の改善を示しているが、この効果は治療中止後には持続しない。[ 32 ]研究期間が短いため、このレビューでは長期的なプラスまたはマイナスの効果を評価することができなかった。[ 32 ]

これらの薬剤は胃の運動性を低下させる可能性があり、吐き気という一般的な副作用の原因となりますが、これは時間とともに治まる傾向があります。[ 32 ]

胃抑制ペプチド類似体

ジペプチジルペプチダーゼ4阻害剤

GLP-1アナログは体重減少をもたらし、消化器系の副作用がより多かったのに対し、ジペプチジルペプチダーゼ-4 （DPP-4）阻害薬は一般的に体重には影響がなく、感染症や頭痛のリスク増加と関連している。どちらのクラスも、他の糖尿病治療薬の代替薬となる可能性がある。しかし、ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害薬をスルホニル尿素薬と併用した場合、体重増加や低血糖が観察されており、長期的な健康状態や罹患率への影響は依然として不明である。[ 47 ]

DPP-4 阻害剤は、DPP-4 によるインクレチン GLP-1 の分解を阻害することで、 血中インクレチンGLP-1 濃度を高めます。

例:

DPP-4阻害剤はヘモグロビンA1C値を0.74％低下させ、他の抗糖尿病薬と同等であった。[ 48 ]

65歳以上の患者206人（ベースラインHbA1cの平均値は7.8%）を対象にシタグリプチンを50または100 mg/日投与したRCT 1件の結果では、HbA1cが0.7%低下したことが示された（両用量を合わせた結果）。[ 49 ] 65歳以上の患者279人（ベースラインHbA1cの平均値は8%）を対象にシタグリプチンを5 mg/日投与したRCT 5件を合わせた結果では、HbA1cが0.73%低下したことが示された。[ 50 ] 65歳以上の患者238人（ベースラインHbA1cの平均値は8.6%）を対象にビルダグリプチンを100 mg/日投与したRCT 5件を合わせた結果では、HbA1cが1.2%低下したことが示された。[ 51 ]アログリプチン（2013年にFDA承認）を対象とした6つのRCTを組み合わせた別のセットでは、12.5または25mg/日の薬剤を投与された65歳以上の患者455人のHbA1cが0.73％低下したことが示されました。[ 52 ]

注射用アミリン類似体

アミリン作動薬類似体は、胃内容排出を遅らせ、グルカゴンの分泌を抑制します。インスリン分泌促進を除くインクレチンの作用はすべて有します。2007年現在、プラムリンチドは臨床的に利用可能な唯一のアミリン類似体です。インスリンと同様に、皮下注射で投与されます。プラムリンチドの最も頻度が高く重篤な副作用は吐き気で、これは主に治療開始時に現れ、徐々に軽減します。典型的なHbA1c値の減少は0.5～1.0%です。[ 53 ]

SGLT2阻害剤

SGLT2阻害薬は、腎臓のネフロンの尿細管におけるナトリウム-グルコース結合トランスポーター2タンパク質を阻害し、尿細管へのグルコースの再吸収を阻害して、尿中へのグルコースの排泄を促進します。これにより、低血糖のリスクがほとんどなく、軽度の体重減少と血糖値の軽度の低下が起こります。[ 54 ]経口剤は単独で、または他の薬剤と併用して使用できます。[ 55 ]最新の臨床診療ガイドラインによると、メトホルミン単独では十分にコントロールされていない2型糖尿病患者には、GLP-1作動薬とともに、SGLT2阻害薬が第2または第3の薬剤として推奨されています。[ 25 ] GLP-1作動薬のように注射ではなく経口摂取するため、注射を嫌う患者はSGLT2阻害薬を好む場合があります。これらの薬剤は、心血管疾患、特に心不全を合併する糖尿病患者における第一選択薬として考えられる可能性があります。これらの薬剤は、これらの合併症を有する患者の入院リスクを低減することが示されているためです。[ 56 ]しかし、ジェネリック医薬品として入手できないため、多くの患者にとってコスト面での実現可能性が制限される可能性があります。さらに、この薬剤群の有効性と安全性は患者の遺伝的変異性に依存する可能性があるというエビデンスが増えています。[ 57 ]

例:

SGLT2阻害薬の副作用はその作用機序に直接由来しており、ケトアシドーシス、尿路感染症、カンジダ性外陰膣炎、低血糖のリスク増加などが含まれる。[ 58 ]

比較

以下の表は、一般的な糖尿病治療薬を比較したものです。各クラスの薬剤には大きなばらつきがある場合もありますが、クラスを一般化して比較しています。表で「リスクが低い」や「より便利」といった比較を行っている場合は、表に記載されている他の薬剤との比較です。

抗糖尿病薬の比較[ 59 ] [ 60 ]
薬物クラス[ 60 ]作用機序[ 12 ]利点[ 60 ]デメリット[ 60 ]
スルホニル尿素薬（グリブリド、グリメピリド、グリピジド） K ATPチャネルを阻害することで膵臓β細胞からのインスリン放出を刺激する
メトホルミン肝臓に作用して糖新生を抑制し、AMPKシグナル伝達を増加させることでインスリン抵抗性を減少させます。
α-グルコシダーゼ阻害剤（アカルボース、ミグリトール、ボグリボース） 多糖類を分解する酵素を阻害することで小腸での炭水化物の消化を阻害する
  • スルホニル尿素薬に比べて低血糖のリスクがわずかに低い
  • 適度な体重減少と関連
  • トリグリセリドを減少させる
  • コレステロールに悪影響はありません
チアゾリジン系薬剤（ピオグリタゾン、ロシグリタゾン） 脂肪と筋肉中の PPAR-γを活性化することでインスリン抵抗性を軽減する
  • 低血糖のリスクを下げる
  • 高密度リポタンパク質がわずかに増加する可能性がある
  • ロシグリタゾンはトリグリセリドの減少に関連する
  • 便利な投与
  • 心不全のリスクを高める
  • 平均2～5kgの体重増加を引き起こす
  • 浮腫、貧血、骨折のリスクが高くなります
  • 低密度リポタンパク質を増加させる可能性がある
  • ロシグリタゾンはトリグリセリドの増加と心臓発作のリスク増加に関連している。
  • ピオグリタゾンは膀胱がんのリスク増加と関連している
  • 作用発現が遅い
  • 肝毒性のモニタリングが必要
  • 高い
SGLT2阻害剤

ジェネリック医薬品

多くの糖尿病治療薬はジェネリック医薬品として入手可能である。これには以下のものが含まれる[ 61 ]。

ジペプチジルペプチダーゼ-4阻害薬（オングリザ）、グリホジン、インクレチン、および各種配合剤にはジェネリック医薬品がありません。シタグリプチンの特許は2022年7月に失効し、ジェネリック医薬品のシタグリプチンの発売につながりました[ 62 ]。これにより、シタグリプチンを用いた2型糖尿病の治療費は削減されました。

代替医療

アーユルヴェーダ治療の効果については研究が行われてきたが、関連する研究や調査の方法論的欠陥のため、これらの治療の有効性に関して結論を​​導き出すことはできず、推奨するには証拠が不十分である。[ 63 ]

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