甘味
このイチゴのショートケーキのような甘い食べ物は、デザートとしてよく食べられます。

甘味は、糖分を多く含む食品を摂取した際に最も一般的に感じられる基本的な味覚です。甘味は一般的に快いものとされています。ショ糖などの糖に加えて、アルデヒド、ケトン、糖アルコールなど、多くの化合物にも甘味があります。中には、非常に低濃度でも甘味を持つものもあり、カロリーのない砂糖代替品として使用できます。このような非糖甘味料には、サッカリン、アスパルテーム、スクラロース、ステビアなどがあります。ミラクリンなどの化合物は、甘味の知覚そのものを変える可能性があります。

甘味は五つの基本味覚の一つであり、主に糖を含む食品に関係します。甘味は快いものとして知られており、文化を超えて食品の選択において重要な要素となっています。さらに、ショ糖などの糖類以外にも、甘味をもたらす有機化合物や無機化合物は数多く存在します。これには、アルデヒド、ケトン、アミノ酸、その他の人工甘味料が含まれます。私たちの体における甘味の認識は、エネルギー制御と進化行動において重要な役割を果たしています。

新たな研究により、甘味は舌の味覚受容体に関係するだけでなく、代謝感知、腸脳信号伝達、摂取後の報酬も関係していることが証明されました。

砂糖やアスパルテーム、ネオヘスペリジンジヒドロカルコンなどの高甘味度甘味料の知覚強度は遺伝性があり、遺伝子の影響が変動の約30%を占めます。[ 1 ]

甘味を感知する化学感覚基盤は個体差があり、種によっても異なりますが、その理解は20世紀後半になってようやく進み始めました。甘味に関する理論モデルの一つに、甘味受容体と甘味物質の間に複数の結合部位が存在するとする多点結合説があります。

新生児は高濃度の糖を好み、母乳に含まれる糖であるラクトースよりも甘い溶液を好む傾向がある。[ 2 ] [ 3 ]甘味は味覚認識閾値が最も高く、ショ糖溶液の約200分の1で検出される。一方、苦味はキニーネ溶液の約200万分の1で検出され、最も低い味覚認識閾値を持つ。[ 4 ]

起源と進化

研究によると、糖や甘味に対する反応は非常に古い進化の段階から存在し、大腸菌のような運動性細菌でも走化性として現れていることが示されています。[ 5 ]

人類の祖先は、進化の過程で甘味を強く好みました。甘味は最も高い検知閾値を持ち、つまり甘味が知覚されるには高い濃度が必要であることを意味します。そのため、甘味はカロリー値において重要な役割を果たしました。一方、苦味は最も低い検知閾値を持つ味の一つであり、毒素の早期警告信号となります。

甘味は人間の生態学的欲求と関連しています。例えば、葉を食べる霊長類は、タンパク質が多く化合物が少ないため、より甘い葉を好みます。現代社会における食品加工は消費パターンを変えましたが、甘味に対する生物学的な嗜好は依然として残っています。

人類の霊長類の祖先が進化した自然環境では、甘味の強さはエネルギー密度を示し、苦味は毒性を示す傾向がある。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]甘味の検知閾値が高く、苦味の検知閾値が低いことから、霊長類の祖先は甘味（そしてエネルギー密度が高い）の食品を求め、苦味のある食品を避ける傾向があったと考えられる。葉を食べる霊長類でさえ、成熟した葉よりもタンパク質が多く、繊維や毒素が少ない傾向がある未熟な葉を好む傾向がある。[ 9 ]このように「甘党」は古くから受け継がれてきたものであり、食品加工によって消費パターンは変化したが、[ 10 ] [ 11 ]人間の生理機能はほとんど変わっていない。[ 12 ]生物学的には、線維芽細胞増殖因子21の変異体が甘い食品への渇望を高める。

甘味は、酸味、塩味、苦味、うま味とともに、五つの基本味覚の一つとして知られています。それぞれの味は、それぞれに特化した受容体と結びついており、体が生存に重要な栄養素を感知するのに役立ちます。甘味はエネルギー源となる炭水化物と結びついており、うま味はグルタミン酸などのアミノ酸と結びついています。うま味が基本味として認識されたのは、甘味シグナル伝達を解明したのと同様の生化学的受容体の発見によるものです。この比較は、甘味が食欲と栄養摂取を助ける、協調的な味覚知覚システムとして機能していることを示しています。[ 13 ]

人間社会において、甘味は味覚の質にとどまらず、様々な意味を持ってきました。人類学者は、多くの文化において甘い食べ物が祝祭や寛大さと結びついてきたと説明しています。大規模な砂糖生産以前から、蜂蜜、ナツメヤシ、フルーツシロップといった甘い食材は、共同の祝宴のために用意されていました。当時、これらの食品は入手が困難であり、その希少性ゆえに甘味は贅沢品の部類に入っていました。時が経つにつれ、砂糖が国際貿易によって入手可能になるにつれ、甘い食べ物は特権階級から日常の嗜好品へと変化し、食生活や多くの伝統に変化をもたらしました。

甘味物質の例

甘味物質の例

化合物のさまざまな部分が甘味を刺激します。たとえば、

  • 単純炭水化物：グルコース、フルクトース、スクロース。
  • アミノ酸：グリシン、L-アラニン、L-セリン。
  • 糖アルコール：ソルビトール、キシリトール。
  • 天然配糖体：ステビオシド、グリチルリチン。
  • 甘味タンパク質：ソーマチンとモネリン[ 14 ]

アルデヒドやケトンなど、非常に多様な化合物が甘味を有する。一般的な生物学的物質のうち、すべての単純炭水化物は、少なくともある程度は甘味を有する。スクロース（砂糖）は、甘味物質の典型的な例である。溶液中のスクロースの甘味知覚評価は 1 であり、他の物質は、この相対的な評価を受ける。[ 15 ]例えば、別の糖であるフルクトースは、スクロースの 1.7 倍の甘味と評価され、いくぶんより甘い。[ 15 ]一部のアミノ酸は、わずかに甘味を有する。タンパク質構成アミノ酸のうち、L-アラニン、グリシン、L-プロリン、およびL-セリンが最も甘い。[ 16 ] L-バリンなど、他の一部のアミノ酸は、甘味と苦味の両方として知覚される。[ 16 ]さらに、タンパク質構成アミノ酸の多くのD-エナンチオマーは、D-アスパラギンとL-アスパラギンの場合のように、L-エナンチオマーに甘味がなくても甘味を持っています。[ 17 ]

5%グリシン水溶液の甘さは、5.6%ブドウ糖水溶液や2.6%果糖水溶液の甘さに匹敵します。[ 18 ]

多くの植物種は、一般的な糖よりもはるかに低い濃度で甘味を示す配糖体を生成します。最もよく知られている例は、甘草の根に含まれる甘味成分であるグリチルリチンで、ショ糖の約30倍の甘味があります。もう一つの商業的に重要な例は、南米の低木ステビア・レバウディアナに由来するステビオシドです。これはショ糖の約250倍の甘味があります。強力な天然甘味料のもう一つのクラスは、西アフリカのカテムフェの果実に含まれるソーマチンなどの甘味タンパク質です。鶏卵に含まれる抗生物質タンパク質である鶏卵リゾチームも甘味があります。

様々な化合物の甘味[ 16 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]
名前 化合物の種類 甘味
乳糖二糖類0.16
マルトース二糖類 0.33～0.45
トレハロース（α,α-トレハロース） 二糖類 最大0.45 [ 25 ]
イソマルツロース二糖類 0.40 - 0.50 [ 26 ]
L-セリンアミノ酸 0.53～0.55
L-プロリンアミノ酸 0.37～0.76
ソルビトールポリアルコール0.6
ガラクトース単糖類0.65
グルコース単糖類 0.74 – 0.8
グリシンアミノ酸 0.6～0.89
L-アラニンアミノ酸 0.77 – 1.10
スクロース二糖類 1.00 (参考)
キシリトール糖アルコール1.02 [ 27 ]
フルクトース単糖類 1.17 – 1.75
サイクラミン酸ナトリウムスルホン酸塩26
ステビオール配糖体配糖体40～300
アスパルテームジペプチドメチルエステル180～250
アセスルファムカリウムオキサチアジノン二酸化物 200
サッカリンナトリウムスルホニル300～675
スクラロース修飾二糖類 600
モネリンタンパク質 800から2000
タウマチンタンパク質 2000
ネオテームアスパルテーム類似物質 8000
スクロオクテートグアニジン162,000（推定）
ベルナルダムグアニジン188,000（推定）
スクロノン酸グアニジン20万（推定）
カレラメグアニジン20万（推定）
ルグドゥナメグアニジン23万（推定）

様々な研究間で値に多少のばらつきが生じることは珍しくありません。このようなばらつきは、サンプリングから分析、解釈に至るまで、様々な方法論的変数から生じる可能性があります。実際、ショ糖（甘味）、塩酸（酸味）、キニーネ（苦味）、塩化ナトリウム（塩味）といった基準物質に割り当てられた味覚指数1は、実用上は恣意的です。[ 22 ]麦芽糖やブドウ糖など、値にほとんどばらつきがない物質もあります。一方、アスパルテームやサッカリンナトリウムなど、はるかに大きなばらつきがある物質もあります。

無機化合物の中にも甘味を持つものがあり、例えば塩化ベリリウムや酢酸鉛(II)などが挙げられます。後者は古代ローマ貴族の間で鉛中毒の一因となった可能性があります。ローマの珍味サパは、酸っぱいワイン（酢酸を含む）を鉛の鍋で煮詰めて作られていました。[ 28 ]

数百種類の合成有機化合物が甘味料として知られていますが、食品添加物として法的に認められているのはごくわずかです。例えば、クロロホルム、ニトロベンゼン、エチレングリコールは甘味料ですが、毒性もあります。サッカリン、シクラメート、アスパルテーム、アセスルファムカリウム、スクラロース、アリテーム、ネオテームは一般的に使用されています。

甘味料

糖蜜を盗む少年たち– ニューオーリンズの埠頭にて、1853年、ジョージ・ヘンリー・ホール作

いくつかの物質は甘味の知覚を変化させます。その一つは、砂糖由来であろうと高甘味度甘味料由来であろうと、甘味の知覚を阻害します。商業的に最も重要なのはラクチゾール[ 29 ]で、これはドミノ・シュガー社が製造する化合物です。ラクチゾールは、ゼリーやその他のフルーツジャムに使用され、本来強い甘味を抑えることでフルーツの風味を引き立てます。

2つの天然物質が同様の甘味抑制特性を持つことが報告されています。インドのブドウ科植物ギムネマ・シルベスタの葉から抽出されるギムネマ酸と、中国のナツメ（Ziziphus jujuba ）の葉から抽出されるジジフィンです。[ 30 ]ギムネマ酸は、砂糖への渇望や糖尿病の治療薬として漢方薬で広く推奨されています。

一方、ミラクリン[ 31 ]とクルクリン[ 32 ]という2つの植物性タンパク質は、酸っぱい食品を甘く感じさせます。舌がこれらのタンパク質のいずれかに触れると、酸味は最大1時間まで甘味として知覚されます。クルクリンには本来の甘味がありますが、ミラクリン自体には全く味がありません。

低カロリーと人工甘味料

低カロリー甘味料や人工甘味料は、カロリーという形でエネルギーを供給することなく甘味を提供します。近年、飲料や加工食品など、より多くの製品に使用されています。一方、研究によると、非栄養性甘味料は食欲調節や腸内細菌叢の構成に問題を引き起こす可能性があることが示されています。[ 33 ]砂糖のように血糖値を上昇させることはありませんが、空腹感や代謝の健康に長期的な影響を与える可能性があり、現在も研究が続いています。人によっては、人工甘味料を日常的に使用すると、甘味に対する体の反応が変化し、食生活に影響を与える可能性があります。[ 34 ]

甘味受容体

甘さは味蕾によって感知されます。

2001年に行われた実験マウスを用いた実験では、T1R3遺伝子の異なるバージョンを持つマウスは、甘味食品の好みの度合いが異なることが示されました。哺乳類の甘味受容体は、 T1R3とT1R2（TAS1R2 + TAS1R3とも呼ばれる）という2つの関連タンパク質の複合体であり、Gタンパク質共役受容体を形成することが判明しました。[ 35 ] [ 36 ]ヒト甘味受容体のクライオ電子顕微鏡（cryo-EM）構造は、2025年にコロンビア大学の科学者によって解明されました。 [ 36 ]

ヒト研究では、甘味受容体は舌だけでなく、消化管の内壁や鼻粘膜、膵島細胞、精子、精巣にも存在することが明らかになっています。[ 37 ]消化管における甘味受容体の存在が、空腹感や満腹感を制御しているのではないかと考えられています。

甘味覚の閾値は時間帯と相関しており、これはおそらく血中レプチン濃度の変動が食品全体の甘味に影響を与えるためと考えられます。これは、ヒトのような昼行性動物の進化上の名残である可能性があります。[ 38 ]

甘味の知覚は種によって大きく異なる可能性があります。例えば、霊長類の中でも甘味の程度は大きく異なります。新世界ザルはアスパルテームを甘く感じませんが、旧世界ザルや類人猿（ほとんどの人間を含む）は甘く感じます。[ 39 ]イエネコなどのネコ科動物は甘味を全く感じません。[ 40 ]バンドウイルカ、アシカ、ブチハイエナ、フォッサなど、果物などの甘い食べ物を食べない肉食動物は、甘味を感じる能力を失っている可能性があります。

甘味のシグナル取引

甘味の定義は、T1R2-T1R3受容体から始まります。これは、共役受容体ファミリーであるGタンパク質の一部であるヘテロ二量体です。これらの受容体は舌の味蕾、より具体的には受容体細胞の細胞膜に存在します。受容体に結合した甘味分子がGタンパク質ガストデューシンとして活性化されると、イノシトール三リン酸（IP3）、カルシウム放出、TRPM5チャネルの開口を含むシグナルが発せられます。これにより細胞が変化し、ATPが感覚神経線維に放出され、甘味が認識されます。[ 41 ]

摂取後のシグナル伝達と腸脳経路

腸脳軸図

甘味はまず口の中でT1R2-T1R3受容体複合体によって感知されますが、研究により、甘味の本質は砂糖を飲み込んだ後に起こるシグナルにも依存していることが示されています。砂糖が消化管で消化されると、グルコースは栄養感知細胞によって活性化され、迷走神経を通して脳に信号を送ります。これらの摂取後のシグナルは、報酬と学習を生み出すドーパミン経路と連携して作用します。つまり、甘い食べ物への嗜好は味覚だけでなく、腸からの代謝フィードバックによっても決まるのです。これが、空腹でない時でさえ甘い食べ物に中毒性を持つ理由、さらに、代謝状態が食べ物の甘さや食べることへの満足感を左右する理由を説明しています。[ 42 ]

脳画像を用いた研究では、甘味の知覚は2つの異なる段階で起こることも示されています。第1段階は、口の中で甘味が検知され、この味覚特性を利用する感覚野が活性化されるときに起こります。第2段階は、砂糖が飲み込まれ、代謝され、ブドウ糖が血流中に循環し始めるときに起こります。この段階では、脳の報酬関連部分（線条体と眼窩前頭皮質を含む）の活動がゆっくりと増加します。この遅延は、甘味物質にカロリー値がない場合は発生しません。これは、体がエネルギーを提供する甘味とそうでない甘味のどちらかを選択していることを示しています。ブドウ糖からの代謝フィードバックは、エネルギーに富んだ甘い食べ物に対する学習と嗜好を再現します。[ 43 ]

甘味は口の中で信号として伝わり、報酬は糖が胃腸に到達した後に生じます。摂取された栄養素が感知される前に、ホルモンと神経経路（特に迷走神経経由）が脳の各部位に信号を送り、報酬や動機付けなどの刺激を与えます。

腸脳報酬経路

炭水化物が消化されると、グルコースが吸収され、腸内の栄養センサーを活性化します。これらのセンサーは脳の報酬回路に信号を送ります。例えば、線条体と眼窩前頭皮質は、ドーパミンが高エネルギー食品への嗜好を刺激する場所です。カロリー値が低かった甘味料は、遅延型代謝報酬を誘発しません。これが、カロリーの高い糖が人工甘味料よりも強い学習行動と渇望行動を誘発する理由を説明しています。

研究によると、これらの腸から発せられるシグナルは、味覚体験のみを凌駕する可能性があることが示されています。例えば、動物は味覚刺激が除去されても、カロリーを含む甘味料を好むことを学習します。これは、代謝報酬が独立した強力なシステムであることを示しています。これは、人が空腹でないときに甘い食べ物がどのようにして強く感じられるのかを説明しています。[ 44 ]

人工甘味料と低カロリー甘味料

人工甘味料は、カロリーをほとんど、あるいは全く含まずに甘味を与える甘味料です。食品業界では、特に飲料、加工食品、無糖製品などに広く使用されています。

甘味受容体の図

これらの化合物はT1R2-T1R3を刺激しますが、摂取後の影響は砂糖そのものとは異なります。研究では、非栄養性甘味料が食欲調節、インスリンシグナル伝達、そして腸内細菌叢に影響を及ぼす可能性があることが示されています。一部の研究では、過剰摂取によって甘味料とカロリー報酬が切り離され、空腹感と食事摂取パターンが時間の経過とともに変化する可能性があることが証明されています。

甘さと脂肪の組み合わせ

加工デザートによく見られる砂糖と脂肪を組み合わせた食品は、砂糖または脂肪のみを含む食品よりも報酬反応が強くなります。神経画像研究では、主要栄養素が存在する場合、ドーパミン経路は超加法的に働くことが証明されています。この研究は、高カロリースナック食品への関心がどのように高まり、なぜ制限が難しいのかを説明するのに役立っています。[ 45 ]

甘味受容体経路

細胞を脱分極させ、最終的に反応を引き起こすために、体は味蕾の中で、それぞれが甘味、酸味、塩味、苦味、うま味を知覚する受容体を発現する異なる細胞を使用する。味覚受容体の下流では、甘味、苦味、うま味の味覚細胞は同じ細胞内シグナル伝達経路を共有している。[ 46 ]入ってきた甘味分子は受容体に結合し、分子の構造変化を引き起こす。この変化によってGタンパク質のガストデューシンが活性化され、今度はホスホリパーゼCが活性化されてイノシトールトリスリン酸（ IP3）が生成され、続いてIP3受容体が開き、小胞体からのカルシウム放出が誘発される。この細胞内カルシウムの増加によってTRPM5チャネルが活性化され、細胞の脱分極が誘発される。[ 47 ] [ 48 ] ATP放出チャネルCALHM1は脱分極によって活性化され、味蕾を支配する求心性ニューロンを活性化するATP神経伝達物質を放出する。 [ 49 ] [ 50 ]

認知

食品の色は甘味の知覚に影響を与える可能性があります。飲み物に赤色を加えると、甘味の知覚が増加します。ある研究では、濃い色の溶液は薄い色の溶液よりもショ糖濃度が1%低いにもかかわらず、甘味度が2～10%高く評価されました。[ 51 ]色の効果は認知的期待によるものと考えられています。[ 52 ]匂いによっては甘味を感じるものもあり、記憶は甘味が味覚なのか嗅覚なのかを混同します。[ 53 ]

人間の脳内の報酬構造（ドーパミン/報酬回路）

甘味と食行動は、感情的要因や環境的要因などによって引き起こされることがあります。動物実験では、特定の環境と恐怖が、空腹時であっても食行動を減少させることが示されています。これらの研究では、恐怖にさらされたラットは食欲が減少することが示され、この結果は、甘い食べ物やエネルギーを豊富に含む食べ物を摂取したいという欲求が、味覚や代謝の必要性だけで決まるのではないことを示しています。さらに、感情的な文脈や感情状態によって、甘味のある食べ物をいつ、どのように摂取するかという重要な役割が左右されることを示しています。[ 54 ]

甘味の知覚は、認知的要因、環境、そして色の手がかりによって形作られます。例えば：

  • 赤色や濃い色の飲み物は、糖分濃度が低くても、通常は甘く感じられます。
  • 甘さと関連した匂いは、記憶や感覚の解釈に偏りを与える可能性があります。
  • 恐怖やストレスなどの感情的な治療は、甘いものを食べたい、または摂取したいという欲求を減らすことができます。

これらの事実は、甘味が心理的要因や環境的要因によってどのように影響を受けるかを示しています。

歴史理論

ルグドゥナメは最も甘い化学物質として知られています。

19 世紀の有機化学の発展により、多くの新しい化合物とその分子構造を決定する手段が導入されました。初期の有機化学者は、意図的に (特性評価の手段として) または偶然 (実験室の衛生状態が悪かったため) に、多くの生成物を味見しました。分子の構造と味の間に体系的な相関関係を描く最初の試みの一つは、1914 年にドイツの化学者ゲオルク・コーンによってなされました。彼は、特定の味を呼び起こすには、分子がその味を生み出す何らかの構造モチーフ (サポフォアと呼ばれる) を含んでいなければならないという仮説を立てました。甘味に関して、彼は、複数のヒドロキシル基を含む分子と塩素原子を含む分子はしばしば甘味があり、構造的に類似した一連の化合物の中では、分子量の小さいものの方が大きな化合物よりも甘いことが多いことに着目しました。

1919年、オートリーとマイヤーズは、当時の合成染料の色に関する理論に基づき、より精巧な理論を提唱しました。彼らは、化合物が甘味を持つためには、グルコフォアとアキソグルクという2種類の構造モチーフをそれぞれ1つずつ含んでいなければならないという仮説を立てました。当時、甘味を持つと知られていた化合物に基づき、彼らは6つのグルコフォアと9つのアキソグルクの候補リストを提唱しました。

20世紀初頭のこうした始まり以来、甘味理論は1963年にロバート・シャレンバーガーとテリー・アクリーが甘味のAH-B理論を提唱するまで、学術的な注目をほとんど集めていませんでした。彼らは簡単に言えば、化合物が甘味を持つためには、水素結合供与体（AH）とルイス塩基（B）が約0.3ナノメートル離れた位置にある必要があると提唱しました。この理論によれば、甘味料のAH-Bユニットが生物学的甘味受容体の対応するAH-Bユニットと結合することで、甘味感覚が生じるとされています。

BX理論は1972年にレモント・キアーによって提唱された。 [ 55 ]以前の研究者たちは、いくつかの化合物群において疎水性と甘味の間に相関関係があるように見えることに気づいていた。この理論は、甘味を示すためには、化合物が甘味受容体の疎水性部位とロンドン分散力を介して相互作用できる第三の結合部位（Xで示される）を持つ必要があると提唱することで、これらの観察結果を定式化した。その後、研究者たちは、いくつかの甘味物質ファミリーにおける推定AH、B、X部位間の距離を統計的に分析し、甘味受容体上のこれらの相互作用部位間の距離を推定した。

MPA理論

甘味に関するこれまでで最も精緻な理論は、 1991年にジャン＝マリー・ティンティとクロード・ノフルによって提唱された多点結合理論（MPA）である。この理論では、甘味料と甘味受容体の間に合計8つの相互作用部位が存在するとされているが、すべての甘味料が8つの部位すべてと相互作用するわけではない。[ 56 ]このモデルは、現在知られている最も強力な甘味料ファミリーであるグアニジン甘味料を含む、高甘味度甘味料の発見に向けた研究を成功裏に導いてきた。これらの甘味料の中で最も強力なルグドゥナメは、ショ糖の約225,000倍の甘さを持つ。

甘さと食べ物のご褒美

甘味は、食物報酬に影響を与える他の栄養素と連携して作用する。研究によると、糖と脂肪を含む食品は、糖と脂肪だけを含む食品よりも脳の報酬系に強い反応を引き起こすことがわかっている。この相加効果は、高糖質、高脂肪の加工食品が今日多く見られる好奇心と魅力を説明できる。これらの食品は、天然の甘味食品よりも報酬経路を強く刺激するため、渇望や過剰摂取につながる。加工食品の多くは高糖質、高脂肪で作られており、天然の甘味食品よりもドーパミン関連経路を強く活性化する。この報酬反応はこれらの食品を消費する動機と結びついており、一部の人々においては渇望や過食につながる。[ 57 ]

甘味の知覚における個人差

甘味の知覚は、遺伝的生理学と代謝的事実によって決定されるため、人によって異なります。最近の研究では、血糖コントロール（血糖値をいかに効率的に調節するか）の違いが、甘い食べ物を好むようになる強さに影響を与えることが証明されています。血糖コントロールが弱い人は、血糖コントロールが安定している人に比べて、甘味に対する報酬系が強い傾向があります。この発見は、甘味が代謝の健康と味覚受容体の感受性によって形作られることを示しています。[ 58 ]

文化

砂糖の摂取を禁じるタブーが記録されている例はいくつかあるが、一般的に甘い食べ物に対してタブーを抱いていた文化は存在しなかったと考えられている。 [ 59 ]

甘味研究の今後の方向性

甘味に関する今後の研究は、分子生物学、神経科学、栄養学、感覚科学と融合し、甘味がどのように知覚されるかだけでなく、なぜ個人によって甘味刺激に対する反応が異なるのかを解明することを目指しています。この分野における最も革新的な進歩は、2025年にヒト甘味受容体TAS1R2-TAS1R3のクライオ電子顕微鏡構造の解明です。この研究は、甘味覚の感知に関与する正確な結合ポケットと構造状態を明らかにし、研究の発展に貢献しました。これにより、受容体を活性化しながらも、後味や代謝への懸念を最小限に抑えることができる次世代甘味料の開発につながりました。[ 60 ]

構造研究は、甘味知覚を抑制する選択的調節因子の設計研究も支援しています。これらの化合物を用いることで、食品メーカーは望ましい風味プロファイルを維持しながら、総糖含有量を削減することが可能になります。同時に、研究者たちは受容体の変異が甘味に対する感受性や嗜好パターンの個人差にどのように影響するかを解明しようとしています。研究によると、遺伝的変異は天然甘味料と合成甘味料の両方に対する人々の知覚に影響を与える可能性があることが示されています。[ 61 ]

もう一つの研究は腸脳軸に関する研究で、甘味がなぜ報酬となるのかという科学的理解に変化をもたらしました。従来のモデルでは主に口の中の味覚のみを説明していましたが、最近の研究では、摂取後のグルコースシグナル伝達が線条体と眼窩前頭皮質のドーパミン経路を活性化し、甘味の強度が一定であっても高カロリーの甘味食品への嗜好を変化させることが示されています。これらの知見は、人工甘味料が同レベルの満足感をもたらさず、食欲調節に混乱を引き起こす可能性がある理由を示しています。[ 62 ]

今後の研究では、代謝の健康が甘味に関連する学習プロセスにどのような影響を与えるかを調べようとしています。これは血糖コントロール研究においてより一般的です。最近の研究では、血糖コントロールが不十分な人は、甘い食べ物による強い報酬からより多くの報酬を得ることが示されています。この研究は、個人に合わせた栄養管理や肥満予防戦略に役立つ可能性があります。[ 63 ]

これらの研究と開発から、甘味研究の未来は味蕾だけにとどまらないことが示されています。受容体生物学、腸脳シグナル伝達、遺伝学、感覚心理学、代謝の健康といった要素を加えることで、研究者たちは、個人に合わせた食事指導のためのより安全な甘味料の開発に取り組んでいます。また、人間の生物学的特性を置き換えるのではなく、それに適合した、より健康的な食環境の実現を目指しています。

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