アセトアルデヒド

アセトアルデヒド
アセトアルデヒドのルイス構造
アセトアルデヒドのルイス構造
ボールと棒のモデル
ボールと棒のモデル
空間充填モデル
空間充填モデル
名前
推奨IUPAC名
アセトアルデヒド[ 3 ]
IUPAC体系名
エタナール[ 3 ]
その他の名前
アセトアルデヒドエチルアルデヒド[ 1 ]アセトアルデヒド[ 2 ]
識別子
3Dモデル（JSmol）
チェビ
チェムブル
ケムスパイダー
ECHA 情報カード100.000.761
EC番号
  • 200-836-8
ケッグ
RTECS番号
  • AB1925000
ユニイ
  • InChI=1S/C2H4O/c1-2-3/h2H,1H3 チェックはい
    キー: IKHGUXGNUITLKF-UHFFFAOYSA-N チェックはい
  • InChI=1/C2H4O/c1-2-3/h2H,1H3
    キー: IKHGUXGNUITLKF-UHFFFAOYAB
  • O=CC
  • CC=O
プロパティ
C 2 H 4 O
モル質量44.053  g·mol −1
外観 無色の気体または液体
臭いエーテルのような
密度0.784 g·cm −3 (20 °C) [ 4 ]

0.7904–0.7928 g·cm −3 (10 °C) [ 4 ]

融点−123.37 °C (−190.07 °F; 149.78 K)
沸点20.2 °C (68.4 °F; 293.3 K)
混和性
溶解度エタノール、エーテル、ベンゼン、トルエン、キシレン、テレピン、アセトン と混和し、クロロホルムにわずかに溶ける
ログP−0.34
蒸気圧740 mmHg（20℃）[ 5 ]
酸性度（ p Ka ）13.57 (25 °C, H 2 O ) [ 6 ]
磁化率（χ）
−0.5153 −6 cm 3 /g
屈折率（nD ）
1.3316
粘度20℃で0.21 mPa-s（9.5℃で0.253 mPa-s）[ 7 ]
構造
C 1では三方平面晶（sp 2 ）、C 2では四面体（sp 3）
2.7D​
熱化学[ 8 ]
熱容量（℃）
89 J·モル−1 ·K −1
標準モルエントロピー（S⦵298 ）​
160.2 J·mol −1 ·K −1
標準生成エンタルピー（Δ f H ⦵ 298）
−192.2 kJ·モル−1
−127.6 kJ·モル−1
関連化合物
ホルムアルデヒドプロピオンアルデヒド
関連化合物
エチレンオキシド
危険
労働安全衛生（OHS/OSH）：
主な危険
潜在的な職業性発がん物質[ 10 ]
GHSラベル：
GHS02: 可燃性GHS07: 感嘆符GHS08: 健康被害[ 9 ]
H224、H319、H335、H351 [ 9 ]
P210、P261、P281、P305+P351+P338 [ 9 ]
NFPA 704（ファイアダイヤモンド）
NFPA 704 4色ダイヤモンドHealth 3: Short exposure could cause serious temporary or residual injury. E.g. chlorine gasFlammability 4: Will rapidly or completely vaporize at normal atmospheric pressure and temperature, or is readily dispersed in air and will burn readily. Flash point below 23 °C (73 °F). E.g. propaneInstability 3: Capable of detonation or explosive decomposition but requires a strong initiating source, must be heated under confinement before initiation, reacts explosively with water, or will detonate if severely shocked. E.g. hydrogen peroxideSpecial hazards (white): no code
3
4
3
引火点−39.00 °C; −38.20 °F; 234.15 K
175.00 °C; 347.00 °F; 448.15 K [ 5 ]
爆発限界4.0～60%
致死量または濃度（LD、LC）：
LD 50（中間投与量）
1930 mg/kg（ラット、経口）
LC 50（中央値濃度）
13,000 ppm（ラット）、17,000 ppm（ハムスター）、20,000 ppm（ラット）[ 10 ]
NIOSH（米国健康曝露限界）：
PEL（許可）
200 ppm（360 mg/m 3）[ 5 ]
IDLH（差し迫った危険）
2000ppm [ 5 ] [ 10 ]
安全データシート（SDS） HMDB
補足データページ
アセトアルデヒド（データページ）
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。
チェックはい 検証する （何ですか  ？） チェックはい☒北

アセトアルデヒド（IUPAC体系名はエタナール）は、化学式CH 3 CH=Oの有機化合物である。無色の液体または気体で、室温近くで沸騰する。最も重要なアルデヒドの1つで、自然界に広く存在し、産業でも大規模に生産されている。アセトアルデヒドはコーヒー、パン、熟した果物に自然に含まれており[ 11 ] 、植物によって生成される。また、肝臓酵素のアルコール脱水素酵素によるエタノールの部分酸化によっても生成され、飲酒後の二日酔いの原因となる。[ 12 ]暴露経路には、空気、水、土壌、地下水、飲み物、煙などがある。[ 13 ]ジスルフィラムを摂取すると、アセトアルデヒドの代謝を担う酵素であるアセトアルデヒド脱水素酵素が阻害され、体内に蓄積する。

国際がん研究機関（IARC）はアセトアルデヒドをグループ1の発がん性物質に指定しています。[ 14 ]アセトアルデヒドは「100万人に1人以上の割合で発がんリスクがある、最も頻繁に検出される大気毒素の一つ」です。[ 15 ]

歴史

アセトアルデヒドは、スウェーデンの薬剤師/化学者であるカール・ヴィルヘルム・シェーレ（1774）によって初めて観察されました。[ 16 ]その後、フランスの化学者アントワーヌ・フランソワ、フルクロワ伯爵、ルイ・ニコラ・ヴォークラン（1800）[ 17 ]、ドイツの化学者ヨハン・ヴォルフガング・デーベライナー（1821、1822、1832）[ 18 ]とユストゥス・フォン・リービッヒ（1835）によって研究されました。[ 19 ] [ 20 ]

1835年にリービッヒはこれを「アルデヒド」と名付け[ 21 ]、19世紀半ばにその名前は「アセトアルデヒド」に変更されました[ 22 ] 。

生産

2013年の世界生産量は約43万8000トンでした。[ 23 ] 1962年以前は、エタノールとアセチレンがアセトアルデヒドの主な供給源でした。それ以降は、エチレンが主要な原料となっています。[ 24 ]

主な製造方法は、均一なパラジウム/銅触媒系 を使用してエチレンを酸化するワッカー法によるエチレンの酸化です。

2CH2 = CH2 + O2 → 2CH3CH = O

1970 年代には、ワッカー・ヘキスト直接酸化法の世界生産能力は年間 200 万トンを超えました。

より少量のエタノールは、発熱反応による部分酸化によって製造できます。このプロセスは通常、銀触媒を用いて約500～650℃（950～1,200°F）で行われます。[ 24 ]

2 CH 3 CH 2 OH + O 2 → 2 CH 3 CH=O + 2 H 2 O

この方法はアセトアルデヒドの工業的製造における最も古い方法の 1 つです。

その他の方法

アセチレンの水和

ワッカー法と安価なエチレンが利用可能になる以前は、アセトアルデヒドはアセチレンの水和によって製造されていました。[ 25 ]この反応は水銀(II)塩によって触媒されます。

C 2 H 2 + Hg 2+ + H 2 O → CH 3 CH=O + Hg

このメカニズムは、ビニルアルコールがアセトアルデヒドへと互変異性化する中間体を介して起こる。反応は90～95℃（194～203°F）で行われ、生成されたアセトアルデヒドは水と水銀から分離され、25～30℃（77～86°F）まで冷却される。湿式酸化プロセスでは、硫酸鉄(III)を用いて水銀を水銀(II)塩に再酸化する。得られた硫酸鉄(II)は、別の反応器で硝酸を用いて酸化される。[ 24 ]

厳密な嫌気性細菌ペロバクター・アセチレニカスで発見された酵素アセチレンヒドラターゼは、水銀化合物を一切使用せずに類似の反応を触媒することができる。[ 26 ]しかし、これまでのところ大規模または商業的な用途には利用されていない。

エタノールの脱水素

伝統的に、アセトアルデヒドはエタノールの 部分的な脱水素化によって生成されていました。

CH 3 CH 2 OH → CH 3 CH=O + H 2

この吸熱反応では、エタノール蒸気を260～290℃で銅系触媒に通します。このプロセスは、副産物として得られる水素の価値の高さからかつては魅力的でしたが[ 24 ]、現代では経済的に実現可能ではありません。

メタノールのヒドロホルミル化

コバルト、ニッケル、鉄塩などの触媒を用いたメタノールのヒドロホルミル化でもアセトアルデヒドが生成されますが、このプロセスは工業的には重要ではありません。同様に非競争的なアセトアルデヒドは、合成ガスから中程度の選択性で生成されます。[ 24 ]

反応

ビニルアルコールへの互変異性化

アセトアルデヒドとビニルアルコール間の互変異性平衡。

他の多くのカルボニル化合物と同様に、アセトアルデヒドは互変異性化してエノール（ビニルアルコール、IUPAC名：エテノール） を生成します。

CH 3 CH=O ⇌ CH 2 =CHOH ∆ H 298,g = +42.7 kJ/mol        

平衡定数は室温で6 × 10−7であるため、アセトアルデヒドサンプル中のエノール型の相対量は非常に小さい。[ 27 ]室温では、アセトアルデヒド（CH3CH =O）はビニルアルコール（CH2 =CHOH）よりも42.7kJ/mol安定である。[ 28 ]全体的にケト-エノール互変異性化はゆっくりと起こるが、酸によって触媒される。

光誘起ケト-エノール互変異性化は、大気圏または成層圏の条件下で起こり得る。この光互変異性化は地球の大気圏と関連しており、大気中のビニルアルコールはカルボン酸の前駆体であると考えられている。[ 29 ] [ 30 ]

付加反応と縮合反応

アセトアルデヒドは有機合成において一般的な求電子剤である。[ 31 ]付加反応においてアセトアルデヒドはプロキラルである。主にアルドール反応や関連する縮合反応における「 CH 3 C + H(OH)」合成基の供給源として用いられる。[ 32 ]グリニャール試薬および有機リチウム化合物はMeCHOと反応してヒドロキシエチル誘導体を与える。[ 33 ]最も顕著な付加反応の一つとして、水酸化カルシウム存在下でホルムアルデヒドをMeCHOに付加させることで、ペンタエリスリトール、C(CH 2 OH) 4、およびギ酸が得られる。[ 34 ]

ストレッカー反応では、アセトアルデヒドはシアン化物およびアンモニアと縮合し、加水分解後にアミノ酸であるアラニンを生成します。[ 35 ]アセトアルデヒドはアミンと縮合してイミンを生成することができます。例えば、シクロヘキシルアミンと縮合するとN-エチリデンシクロヘキシルアミンが生成されます。これらのイミンは、アルドール縮合などの後続反応を誘導するために使用できます。[ 36 ]

これはまた、複素環式化合物の合成における構成要素でもある。例えば、アンモニア処理により5-エチル-2-メチルピリジン（「アルデヒドコリジン」）に変換される。 [ 37 ]

ポリマーフォーム

アセトアルデヒドの環状オリゴマー（ CH 3 CHO）n：パラアルデヒド（n = 3、左）およびメタアルデヒド（n = 4、右）

アセトアルデヒド3分子が縮合して「パラアルデヒド」と呼ばれる環状三量体を形成する。同様にアセトアルデヒド4分子を縮合すると環状分子のメタアルデヒドが得られる。パラアルデヒドは硫酸触媒を用いることで良好な収率で製造できる。メタアルデヒドは冷却によって数%の収率でのみ得られ、触媒としてH 2 SO 4ではなくHBrが使用されることが多い。酸触媒存在下、-40 °C (-40 °F) でポリアセトアルデヒドが生成される。[ 24 ]パラアルデヒドには2つの立体異性体があり、メタアルデヒドには4つの立体異性体がある。

ドイツの化学者ヴァレンティン・ヘルマン・ヴァイデンブッシュ（1821–1893）は1848年、アセトアルデヒドを酸（硫酸または硝酸）で処理し、0℃（32°F）まで冷却することでパラアルデヒドを合成しました。ヴァイデンブッシュは、パラアルデヒドを微量の同じ酸で加熱すると、反応が逆方向に進み、アセトアルデヒドが再生するという驚くべき事実を発見しました。 [ 38 ]

ビニルアルコールはアセトアルデヒドの互変異性体（§ ビニルアルコールへの互変異性化）であるが、アセトアルデヒドからポリビニルアルコールを生成することはできない。

アセタール誘導体

アセトアルデヒドから1,1-ジエトキシエタンへの変換、R 1 = CH 3 R 2 = CH 3 CH 2

アセトアルデヒドは、脱水に有利な条件下でエタノールと反応すると、安定なアセタールを形成する。生成物であるCH 3 CH(OCH 2 CH 3 ) 2は、正式には1,1-ジエトキシエタンと命名されるが、一般的には「アセタール」と呼ばれる。[ 39 ]これは混乱を招く可能性がある。なぜなら、「アセタール」は、この特定の化合物を指すよりも、官能基RCH(OR') 2またはRR'C(OR'') 2を持つ化合物を指すのに一般的に使用されるためである。実際、1,1-ジエトキシエタンはアセトアルデヒドのジエチルアセタールとも呼ばれる。

ビニルホスホン酸の前駆体

アセトアルデヒドは、接着剤やイオン伝導膜の製造に用いられるビニルホスホン酸の前駆体である。合成は三塩化リンとの反応から始まる。[ 40 ]

  1. PCl 3 + CH 3 CHO → CH 3 CH(O − )PCl+3
  2. CH 3 CH(O − )PCl+3+ 2 CH 3 CO 2 H → CH 3 CH(Cl)PO(OH) 2 + 2 CH 3 COCl
  3. CH 3 CH(Cl)PO(OH) 2 → CH 2 =CHPO(OH) 2 + HCl

生化学

肝臓では、アルコール脱水素酵素がエタノールをアセトアルデヒドに酸化し、アセトアルデヒドはさらにアセトアルデヒド脱水素酵素によって無害な酢酸に酸化される。これら2つの酸化反応は、 NAD +からNADHへの還元と連動している。[ 41 ]脳では、カタラーゼが主にエタノールをアセトアルデヒドに酸化する役割を担っており、アルコール脱水素酵素はマイナーな役割を果たしている。[ 41 ]細菌、植物、酵母におけるアルコール発酵の最終段階では、ピルビン酸がピルビン酸脱炭酸酵素によってアセトアルデヒドと二酸化炭素に変換され、続いてアセトアルデヒドがエタノールに変換される。後者の反応は、今度は逆方向に働くアルコール脱水素酵素によって再び触媒される。

多くの東アジア人はALDH2遺伝子の変異を有しており、アセトアルデヒドの酸化効率が著しく低下しています。アルコールを摂取すると、体内に過剰なアセトアルデヒドが蓄積し、いわゆるアルコールフラッシュ反応を引き起こします。[ 42 ]顔面や体全体に特徴的な紅潮が見られ、「吐き気、頭痛、全身の不快感」も伴います。[ 43 ] ALDH2を阻害する薬剤ジスルフィラムの摂取も同様の反応を引き起こします。[ 44 ]

用途

伝統的に、アセトアルデヒドは主に酢酸の前駆体として用いられてきました。しかし、モンサント法とカティバ法によってメタノールから酢酸がより効率的に生産されるようになったため、この用途は衰退しました。アセトアルデヒドは、ピリジン誘導体、ペンタエリスリトール、クロトンアルデヒドの重要な前駆体です。尿素とアセトアルデヒドは結合して有用な樹脂を生成​​します。 無水酢酸はアセトアルデヒドと反応してエチリデンジアセテートを生成します。これは酢酸ビニルの前駆体であり、ポリ酢酸ビニルの製造に使用されます。[ 24 ]

アセトアルデヒドの世界市場は縮小傾向にあります。需要は可塑剤アルコールの生産量の変化の影響を受けています。これは、アセトアルデヒドからn-ブチルアルデヒドが生成される頻度が低下し、代わりにプロピレンのヒドロホルミル化によって生成されるようになったためです。同様に、かつてはアセトアルデヒドから生成されていた酢酸は、現在では主に低コストのメタノールカルボニル化法によって製造されています。[ 45 ]需要への影響は価格上昇を招き、市場の減速につながっています。

アセトアルデヒドの生成
2003年のアセトアルデヒドの消費量（10 3 t） [ 24 ]（*その他に含まれる-グリオキサール/グリオキサル酸、クロトンアルデヒド、乳酸、n-ブタノール、2-エチルヘキサノール）
製品アメリカ合衆国メキシコ西ヨーロッパ日本合計
酢酸/無水酢酸-118947147
酢酸エステル35854224321
ペンタエリスリトール26–431180
ピリジンおよびピリジン塩基73–10*83
過酢酸23––*23
1,3-ブチレングリコール14––*14
その他53108098
合計17622206362766

中国は世界最大のアセトアルデヒド消費国で、2012年には世界の消費量のほぼ半分を占めた。主な用途は酢酸の製造である。ピリジンやペンタエリスリトールなどの他の用途は酢酸よりも速いペースで成長すると見込まれているが、その量は酢酸の減少を相殺するほど大きくはない。結果として、中国におけるアセトアルデヒドの総消費量は2018年まで年間1.6％でわずかに増加する可能性がある。西ヨーロッパはアセトアルデヒドの世界第2位の消費国で、2012年には世界の消費量の20％を占めた。中国と同様に、西ヨーロッパのアセトアルデヒド市場は2012～2018年の間に年間1％とごくわずかに増加すると見込まれている。しかし、日本はブタジエンの商業生産における新たな用途により、今後5年間でアセトアルデヒドの潜在的消費国として台頭する可能性がある。ブタジエンの供給は日本とその他のアジア諸国で不安定になっている。これは、2013年時点では横ばいだった市場に大いに必要とされる後押しとなるはずです。[ 46 ]

安全性

暴露限界

閾値は25ppm（STEL/天井値）、MAK（最大職場濃度）は50ppmです。アセトアルデヒド50ppmでは、鼻粘膜への刺激や局所組織損傷は認められません。アセトアルデヒドは体内に取り込まれると、肝臓で速やかに酢酸に代謝されます。ごく少量のみが変化せずに呼気中に排出されます。静脈内注射後、血中半減期は約90秒です。[ 24 ]

危険

毒性

重篤な急性中毒の症例が多数記録されている。[ 24 ]アセトアルデヒドは人体内で自然に分解される。[ 13 ] [ 47 ]

刺激

アセトアルデヒドは皮膚、目、粘膜、喉、呼吸器系を刺激します。これは1000 ppmという低濃度でも起こります。この化合物に曝露されると、吐き気、嘔吐、頭痛などの症状が現れます。これらの症状はすぐには現れないこともあります。空気中のアセトアルデヒドの知覚閾値は0.07～0.25 ppmです。[ 24 ]このような濃度では、アセトアルデヒドのフルーティーな香りがはっきりと感じられます。25～50 ppmの濃度に15分曝露すると結膜刺激が観察されていますが、200 ppmのアセトアルデヒドに15分曝露すると一過性の結膜炎や呼吸器系の刺激が報告されています。

発がん性

アセトアルデヒドはヒトに対して発がん性がある。[ 48 ] [ 49 ] 1988年、国際がん研究機関は「実験動物においてアセトアルデヒド（エタノールの主要代謝物）の発がん性を示す十分な証拠がある」と述べた。[ 50 ] 2009年10月、国際がん研究機関はアセトアルデヒドの分類を更新し、アルコール飲料に含まれる、またはアルコール飲料から内因的に生成されるアセトアルデヒドはグループIのヒト発がん性物質であると述べた。[ 51 ]さらに、アセトアルデヒドはDNAに損傷を与え、 [ 52 ]タンパク質と結合して異常な筋肉の発達を引き起こす。[ 53 ]

アセトアルデヒドはDNA鎖間架橋を誘導し、これはDNA損傷の一種である。これは、複製と共役する2つのDNA修復経路のいずれかによって修復される。[ 54 ] 1つ目の経路は、ファンコニ貧血患者 で欠損している遺伝子産物を利用するため、FA経路と呼ばれる。この修復経路は、変異頻度の増加と変異スペクトルの変化をもたらす。[ 54 ] 2つ目の修復経路は、複製フォークの収束、アセトアルデヒド架橋の切断、YファミリーDNAポリメラーゼによる損傷乗り越え合成、そして相同組換えを必要とする。[ 54 ]

悪化要因

アルツハイマー病

アセトアルデヒドを酢酸に変換する酵素の遺伝的欠損を持つ人は、アルツハイマー病のリスクが高まる可能性があります。「これらの結果は、 ALDH2欠損がLOAD（晩発性アルツハイマー病）の危険因子であることを示唆しています…」[ 55 ]

遺伝性疾患

818人の重度の飲酒者を対象とした研究では、 ADH1Cをコードする遺伝子の変異（ADH1C*1）により通常よりも多くのアセトアルデヒドに曝露された人は、上部消化管がんや肝臓がんを発症するリスクが高いことがわかりました。[ 56 ]

ジスルフィラム

ジスルフィラム（アンタブーズ）という薬剤は、アセトアルデヒド脱水素酵素（この酵素はアセトアルデヒドを酢酸に酸化する）を阻害します。エタノールの代謝では、アセトアルデヒド脱水素酵素が酢酸を生成する前にアセトアルデヒドが生成されますが、この酵素が阻害されるとアセトアルデヒドが蓄積されます。ジスルフィラムを服用しながらエタノールを摂取すると、エタノールの二日酔い効果がより急速かつ強く現れます（ジスルフィラム・アルコール反応）。そのため、ジスルフィラムは、禁酒を望むアルコール依存症患者にとっての抑止力として使用されることがあります。[ 44 ]

曝露源

室内空気

アセトアルデヒドは、職場、屋内、そして周囲の環境において潜在的な汚染物質です。さらに、ほとんどの人は90%以上の時間を屋内で過ごすため、アセトアルデヒドへの曝露と健康へのリスクは増大します。[ 57 ]

フランスで行われた研究では、16軒の住宅で測定されたアセトアルデヒドの室内平均濃度は、屋外のアセトアルデヒド濃度の約7倍でした。リビングルームの平均濃度は18.1±17.5 μg m −3、寝室の平均濃度は18.2±16.9 μg m −3でしたが、屋外の空気の平均濃度は2.3±2.6 μg m −3でした。

ベンゼン、ホルムアルデヒド、アセトアルデヒド、トルエン、キシレンなどの揮発性有機化合物（VOC）は、健康への影響を考慮すると、優先汚染物質とみなすべきであると結論付けられています。改築された建物や新築の建物では、VOC濃度が桁違いに高くなることが指摘されています。住宅におけるアセトアルデヒドの主な発生源としては、建材、ラミネート、PVCフローリング、ニス塗りの木製フローリング、ニス塗りのコルク/パインフローリング（木材ではなくニスに含まれています）などがあります。また、プラスチック、油性および水性塗料、複合木材天井、パーティクルボード、合板、処理済みパイン材、積層チップボード家具にも含まれています。[ 58 ]

屋外の空気

アセトアルデヒドは様々な産業で広く使用されており、製造、使用、輸送、保管の過程で廃水や大気中に放出される可能性があります。アセトアルデヒドの発生源としては、化石燃料、木材、廃棄物を燃焼させる定置式内燃機関や発電所からの燃料燃焼排出物、石油・ガス採掘、製油所、セメント窯、製材所、木材工場、製紙工場などが挙げられます。[ 59 ]アセトアルデヒドは自動車やディーゼル車の排気ガスにも含まれています。[ 60 ]その結果、アセトアルデヒドは「100万人に1人以上の割合で発がんリスクがある、最も頻繁に検出される大気汚染物質の一つ」とされています。[ 15 ]

タバコの煙

セルロースを含む天然のタバコ多糖類は、アセトアルデヒドをタバコの煙の重要な成分にする主な前駆物質であることが示されています。[ 61 ] [ 62 ]げっ歯類の中毒研究では、ニコチンとの相乗効果があることが実証されています。[ 63 ] [ 64 ]アセトアルデヒドはタバコの煙に最も多く含まれる発がん物質でもあり、喫煙中に唾液に溶け出します。

大麻の煙

アセトアルデヒドは大麻の煙中に検出されました。この発見は、新たな化学手法を用いて、実験室環境においてアセトアルデヒドがDNA損傷を引き起こすことを実証したことにより明らかになりました。[ 65 ]

アルコール摂取

多くの微生物はエタノールからアセトアルデヒドを生成しますが、アセトアルデヒドを除去する能力が低いため、唾液、胃酸、腸内容物にアセトアルデヒドが蓄積する可能性があります。発酵食品や多くのアルコール飲料にも、かなりの量のアセトアルデヒドが含まれています。エタノール、タバコの煙、食事の粘膜または微生物による酸化によって生成されるアセトアルデヒドは、ヒトの上部消化管において蓄積性発がん物質として作用すると考えられています。[ 66 ]欧州委員会消費者安全科学委員会（SCCS）の「アセトアルデヒドに関する意見」（2012年）によると、化粧品の特別リスク限度は5mg/Lであり、アセトアルデヒドは洗口液製品には使用すべきではありません。[ 67 ]

プラスチック

アセトアルデヒドは、ポリエチレンテレフタレート（PET）の光酸化によって、 II型ノリッシュ反応によって生成されます。[ 68 ]

このプロセスで生成されるアセトアルデヒドの濃度は微量ですが、味覚/嗅覚閾値は20～40ppbと非常に低く、ボトル入り飲料水に異臭を引き起こす可能性があります。[ 69 ]平均的な消費者がアセトアルデヒドを検知できるレベルは、毒性レベルよりもかなり低いです。[ 70 ]

カンジダの過剰増殖

潜在的に発がん性のある口腔疾患の患者における酵母カンジダ・アルビカンスは、問題を引き起こすのに十分な量のアセトアルデヒドを生成することが示されている。[ 71 ]

参照

参考文献

  1. ^ SciFinderScholar（2009年11月4日アクセス）アセトアルデヒド（75-07-0）物質詳細
  2. ^ Shackelford, RE; Abdelbaqi, MQ; Almhanna, K.; Meredith, K. (2014). 「食道胃癌の分子病理学と診断」 . Coppola, D. (編). 『癌の分子病理学と診断』 . Cancer Growth and Progression. Vol. 16. Springer. pp. 177–210 190ページ参照. doi : 10.1007/978-94-007-7192-5_6 . ISBN 978-94-007-7192-5。
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