心不全

心不全
その他の名前うっ血性心不全（CHF）、うっ血性心不全（CCF）[ 1 ] [ 2 ]
うっ血性心不全と著明な頸静脈怒張を呈する男性。矢印で示された外頸静脈。
専門心臓病学
症状息切れ、疲労感、脚の腫れ[ 3 ]
合併症心停止
間隔一生
原因心臓発作、高血圧、不整脈、過度のアルコール摂取、感染症、心臓損傷[ 4 ]
リスク要因喫煙、座りがちな生活習慣、肥満、受動喫煙[ 5 ]
診断方法心エコー図[ 6 ]
鑑別診断腎不全、甲状腺疾患、肝疾患、貧血、肥満[ 7 ]
薬利尿薬、心臓薬[ 4 ] [ 6 ]
頻度4000万人（2015年）[ 8 ]成人の1～2％（先進国）[ 6 ] [ 9 ]
死亡者（数最初の1年間の死亡リスクは35％[ 10 ]

心不全( HF ) は、うっ血性心不全( CHF )とも呼ばれ、心臓が血液を満たし、送り出す能力に障害が生じることで引き起こされる症候群です。

症状は心臓のどちら側が影響を受けているかによって異なりますが、HFでは一般的に息切れ、過度の疲労、両脚の腫れなどの症状が現れます。[ 3 ]心不全の重症度は主に駆出率に基づいて決定されますが、症状の重症度によっても測定されます。[ 11 ] [ 7 ]心不全に似た症状を示す他の疾患には、肥満、腎不全、肝疾患、貧血、甲状腺疾患などがあります。[ 7 ]

心不全の一般的な原因には、冠動脈疾患、心臓発作、高血圧、心房細動、弁膜症、過度のアルコール摂取、感染症、心筋症などがあります。[ 4 ] [ 6 ]これらは、心臓の構造や機能、場合によってはその両方を変化させることによって心不全を引き起こします。[ 6 ]心不全には、右心臓に影響を及ぼす右心不全、左心臓に影響を及ぼす左心不全、心臓の両側に影響を及ぼす両心室心不全など、さまざまな種類があります。[ 12 ]左心不全は、駆出率の低下または駆出率が保持された状態で存在する場合があります。[ 10 ]心不全は、心臓のポンプ機能の不全により血流が完全に停止する心停止とは異なります。 [ 13 ] [ 14 ]

診断は、症状、身体所見、心エコー検査に基づいて行われます。[ 6 ]血液検査や胸部X線検査は、根本的な原因を特定するのに役立つ場合があります。[ 15 ]治療は重症度と症例によって異なります。[ 16 ]慢性、安定、または軽度の心不全の人の場合、治療は通常、禁煙、運動、食事の変更などの生活習慣の変更と薬物療法で構成されます。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]左室機能不全による心不全では、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）、またはアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬が、ベータ遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、およびSGLT2阻害薬とともに推奨されます。[ 6 ] 体液貯留とその結果生じる息切れを予防するために、利尿薬が処方されることもあります。 [ 20 ]症例によっては、ペースメーカーや植込み型除細動器などの植込み型デバイス が推奨されることもあります。[ 16 ]中等症以上の症例では、心臓再同期療法（CRT）[ 21 ]または心臓収縮力調節療法が有益な場合があります。[ 22 ]他のすべての対策にもかかわらず病状が持続する重症の場合、心臓補助装置、心室補助装置、または場合によっては心臓移植が推奨されることがあります。[ 20 ]

心不全は一般的で、費用がかかり、潜在的に致命的な状態であり、[ 23 ]高齢者の入院と再入院の主な原因です。[ 24 ] [ 25 ]心不全は、腎臓や肝臓などの他の同様に複雑な臓器の不全よりも、より深刻な健康障害につながることがよくあります。[ 26 ] 2015 年には、世界中で約 4000 万人が心不全に罹患しました。[ 8 ]全体として、心不全は成人の約 2% に影響を及ぼし、[ 23 ] 70 歳以上の 10% 以上が心不全に罹患しています。 [ 6 ]率は増加すると予測されています。[ 23 ]

診断後1年目の死亡リスクは約35％ですが、生存している人の2年目の死亡リスクは10％未満です。[ 10 ]死亡リスクは、一部の癌の死亡リスクに匹敵します。[ 10 ]英国では、この病気は緊急入院の5％の原因となっています。[ 10 ]心不全は古代エジプトから知られており、紀元前1550年頃のエーベルス・パピルスに記載されています。[ 27 ]

意味

「心血管機能不全」という用語は、心臓がポンプとして効果的に機能せず、 身体の必要量を満たすのに十分な血液を循環器系に循環させることができない場合に使われることがあります。これは通常、心臓がポンプとしてうまく機能しない場合に起こる兆候と症状の組み合わせである心不全症候群につながります[ 6 ] : 3612 [ 3 ]。その結果、左心房の充満圧が上昇し、体液が蓄積して水分が保持されます。心不全の目に見える兆候のほとんどは、この体液蓄積（浮腫）の結果であり、形容詞の鬱血が心不全の定義に追加されます。駆出障害は体組織への血流不足につながり、虚血を引き起こします[ 28 ] [ 29 ]

兆候と症状

重度の心不全の兆候と症状

うっ血性心不全は、心臓の拍出量が体や肺の必要量を満たすのに不十分となる病態生理学的状態です。 [ 10 ] 「うっ血性心不全」という用語は、最も一般的な症状の1つが肺や体の他の部分の組織や静脈のうっ血や体液の蓄積であるため、よく使用されます。[ 10 ]

うっ血は、特に体液の蓄積と腫れ（浮腫）の形で現れ、末梢浮腫（手足の腫れ）や肺水腫（呼吸困難）や腹水（腹部の腫れ）の形で現れます。[ 29 ]収縮期血圧（上の数値）と拡張期血圧（下の数値）の差である脈圧は、心不全の人では低い/狭い（つまり、収縮期血圧の25％以下）ことが多く、これは早期の警告サインとなることがあります。[ 30 ]

心不全の症状は、左心室と右心室が異なる循環部位に血液を供給するため、伝統的に左心室性と右心室性に分類されます。両心室性心不全では、心臓の両側が影響を受けます。左心室性心不全の方がより一般的です。[ 31 ]

左側の障害

心臓の左側は肺から酸素を豊富に含んだ血液を受け取り、それを体内の残りの循環器系（肺循環を除く）に送り出す。心臓の左側の機能不全により血液が肺に逆流し、酸素化された血液の供給不足により呼吸困難や疲労が生じる。一般的な呼吸器症状としては、呼吸数の増加や呼吸困難（息切れの非特異的症状）などがある。ラ音や断続性ラ音は最初は肺底部で聴取され、全肺野で重度の場合は肺水腫（肺胞内の水貯留）の発症を示す。チアノーゼは血液中の酸素不足を示し、極めて重度の肺水腫の後期症状である。[ 32 ]

左室不全の他の徴候としては、心尖拍動の側方偏位（心臓が拡大した際に生じる）や、血流増加や心内圧上昇の兆候として聴取されるギャロップ調律（心音の付加）などがある。心雑音は、心不全の原因（例：大動脈弁狭窄症）または結果（例：僧帽弁逆流症）として、弁膜症の存在を示唆する可能性がある。 [ 33 ]

左室逆流不全は肺の血管にうっ血を引き起こし、症状は主に呼吸器系に現れます。逆流不全は左心房、左心室、または左心回路内の両方の不全に分けられます。患者は労作時に息切れ（呼吸困難）を経験し、重症の場合は安静時呼吸困難になります。横になっているときに呼吸困難が悪化する「起座呼吸」も起こります。これは快適に横になるために必要な枕の数で測ることができ、極端な場合は座位で眠らざるを得なくなります。心不全のもう1つの症状は発作性夜間呼吸困難です。これは通常、眠りについてから数時間後に起こる、突然の夜間の激しい息切れの発作です。[ 34 ] 「心臓喘息」または喘鳴が起こることもあります。左室前方機能障害は、めまい、錯乱、安静時の四肢冷感などの全身灌流不良の症状を引き起こす可能性があります。脳への血流低下により意識喪失が起こることもあります。[ 35 ]

右側の障害

重度の末梢圧痕性浮腫

右心不全は、肺性心疾患（肺性心）によって引き起こされることが多く、典型的には肺高血圧症や肺動脈弁狭窄症などの肺循環の問題によって引き起こされます。身体検査では、圧痕性末梢浮腫、腹水、肝腫大、脾腫が認められることがあります。頸静脈圧は体液状態の指標として頻繁に評価され、肝頸静脈逆流の検査によってその状態が強調されることがあります。右室圧が上昇すると、収縮力の代償的増加を引き起こす胸骨傍の隆起が生じることがあります。[ 36 ]

右心室の後方不全は全身の毛細血管のうっ血につながる。これにより体内に過剰な体液が蓄積する。これにより皮下の腫れ（末梢浮腫または全身浮腫）が起こり、通常は体の下半身が最初に影響を受け、立っている人では足や足首が、主に横になっている人では仙骨浮腫が現れる。夜間に横になっている間に脚からの体液が血流に戻ると、夜間頻尿（夜間の頻尿）が起こることがある。症状が進行すると、腹水（腹腔内に体液が貯留し、腫れを引き起こす）や肝臓腫大が生じることがある。肝臓のうっ血が著しいと、肝機能障害（うっ血性肝症）、黄疸、凝固障害（血液凝固の低下または増加の問題）を引き起こすことがある。[ 37 ]

両心室不全

打診時の肺野の濁音および肺底部の呼吸音減弱は、胸水（肺と胸壁の間に液体が溜まること）の発生を示唆する可能性がある。胸水は左心不全または右心不全単独でも起こり得るが、胸膜静脈が全身静脈系と肺静脈系の両方に流入するため、両心室不全でより多くみられる。片側性の場合は、胸水は右側に多くみられる。[ 38 ]

片心室不全の患者が長く生き続けると、両心室不全へと進行する傾向があります。例えば、左心室不全は肺水腫や肺高血圧症を引き起こし、右心室への負担を増加させます。右心室不全は依然として有害ですが、左心室不全ほど有害ではありません。[ 39 ]

原因

心不全は症候群であり病気ではないため、根本的な原因を特定することが診断と治療に不可欠です。[ 40 ] [ 31 ]心不全では、心臓の構造または機能、あるいは場合によってはその両方が変化します。[ 6 ] : 3612 心不全は、すべての心臓病の潜在的な末期です。[ 41 ]

心不全の一般的な原因には、冠動脈疾患（ 過去の心筋梗塞（心臓発作）を含む）、高血圧、心房細動、弁膜症、過度の飲酒、感染症、原因不明の心筋症など があります。 [ 9 ] [ 4 ]：e279 [ 6 ]：表5 さらに、ウイルス感染とそれに続く心筋炎 （心臓の心筋組織の炎症）も同様に心不全の発症に寄与する可能性があります。遺伝的素因は重要な役割を果たします。複数の原因が存在する場合、病状の進行がより起こりやすく、予後は悪くなります。[ 42 ]

心臓の損傷は、人生の後半に心不全を発症する素因となる可能性があり、全身性ウイルス感染（例：HIV）、ダウノルビシン、シクロホスファミド、トラスツズマブなどの化学療法剤、アルコール、コカイン、メタンフェタミンなどの物質使用障害など、多くの原因があります。まれな原因として、鉛やコバルトなどの特定の毒素への曝露があります。さらに、アミロイドーシスなどの浸潤性疾患や全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患も同様の結果をもたらします。閉塞性睡眠時無呼吸（睡眠中に呼吸障害が肥満、高血圧、糖尿病と重なる状態）は、心不全の独立した原因とみなされています。[ 43 ]最近の臨床試験の報告では、血圧の変動と心不全[ 44 ] [ 45 ]および心不全を引き起こす可能性のある心臓の変化[ 46 ]との関連も示されています。

高拍出性心不全

高拍出性心不全は、送り出される血液の量が通常より多く、心臓が追いつかなくなったときに起こります。[ 47 ]これは、血液または血清の注入、腎臓病、慢性重度貧血、脚気（ビタミンB1 /チアミン欠乏症）、甲状腺機能亢進症、肝硬変、パジェット病、多発性骨髄腫、動静脈瘻、または動静脈奇形などの過負荷状況で発生する可能性があります。[ 48 ] [ 49 ]

急性代償不全

急性心代償不全のX線写真におけるカーリーB線。この短い水平線は右肺のいたるところに認められる。

慢性安定心不全は、容易に代償不全（体の代謝ニーズを満たせなくなる状態）に陥る可能性があります。これは、併発疾患（心筋梗塞（心臓発作）や肺炎など）、不整脈、コントロール不良の高血圧、あるいは水分制限、食事療法、薬物療法の継続の失敗などによって引き起こされることが多いです。[ 50 ]

CHFを悪化させる可能性のある他の要因としては、貧血、甲状腺機能亢進症、過剰な水分や塩分の摂取、NSAIDsやチアゾリジンジオンなどの薬剤などがあります。[ 51 ] NSAIDsはリスクを2倍に増加させます。[ 52 ]

医薬品

多くの薬剤が本疾患を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。これには、NSAIDs、COX-2阻害薬、ケタミンなどの麻酔薬、チアゾリジン系薬剤、一部の抗がん剤、いくつかの抗不整脈薬、プレガバリン、 α2アドレナリン受容体作動薬、ミノキシジル、イトラコナゾール、シロスタゾール、アナグレリド、覚醒剤（例：メチルフェニデート）、三環系抗うつ薬、リチウム、抗精神病薬、ドーパミン作動薬、TNF阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬（特にベラパミルとジルチアゼム[ 53 ] [ 54 ]）、サルブタモール、タムスロシン[ 55 ]が含まれます。

NSAIDsはプロスタグランジンの生成を阻害することで、体液貯留の促進、血圧の上昇、利尿薬に対する反応の低下など、いくつかのメカニズムを通じて心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]同様に、ACC/AHAは、心不全の患者にはCOX-2阻害薬を使用しないよう推奨しています。[ 55 ]チアゾリジンジオンは、体重増加や体液貯留との関連から、新たな心不全の症例や既存のうっ血性心不全の悪化に強く関連付けられています。[ 55 ]ジルチアゼムやベラパミルなどの特定のカルシウムチャネル遮断薬は、心臓が血液を送り出す力を低下させることが知られているため、駆出率が低下した心不全の患者には推奨されません。[ 55 ]

乳がん患者は、いくつかの要因により心不全のリスクが高い。[ 56 ] 26の研究（患者836,301人）のデータを分析した後、最近のメタアナリシスでは、乳がん生存者は診断後10年以内に心不全のリスクが高いことが判明した（ハザード比=1.21、95%信頼区間:1.1～1.33）。[ 57 ]乳がん生存者における心不全の統合発生率は、追跡期間1000人年あたり4.44（95%信頼区間3.33～5.92）であった。[ 57 ]

サプリメント

特定の代替医療には、既存の心不全を悪化させるリスクがあり、推奨されません。[ 55 ]これには、トリカブト、高麗人参、ゴシポール、ギヌラ、甘草、スズラン、テトランドリン、ヨヒンビンが含まれます。[ 55 ]トリカブトは、異常に遅い心拍数や心室頻拍などの異常な心拍リズムを引き起こす可能性があります。[ 55 ]高麗人参は異常に低い血圧や高血圧を引き起こす可能性があり、利尿薬の効果を妨げる可能性があります。ゴシポールは利尿薬の効果を高め、毒性につながる可能性があります。

ギヌラは低血圧を引き起こす可能性があります。甘草は血圧を上昇させ、体液貯留を促進することで心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]スズランはジゴキシンと同様のメカニズムで異常に心拍数を低下させる可能性があります。テトランドリンはL型カルシウムチャネルを阻害することで血圧を低下させます。ヨヒンビンはα2アドレナリン受容体拮抗作用により血圧を上昇させ、心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]

病態生理学

正常な心臓のモデル（左）と、筋肉が過度に伸張し左心室が拡張した弱った心臓のモデル（右）；どちらも拡張期

心不全は、心筋の損傷や過負荷によって心筋の効率が低下するあらゆる状態によって引き起こされます。レニン・アンジオテンシン系や交感神経副腎系などの神経ホルモン系の長期的な活性化によって引き起こされるこれらの作業負荷の増加は、時間の経過とともに線維化、拡張、そして左心室の形状が楕円形から球形へと変化することにつながります。[ 23 ]

心不全患者の心臓は、心室への過負荷により収縮力が低下することがあります。正常な心臓では、心室への血液流入が増加すると、心臓のフランク・スターリングの法則により収縮力が上昇し、心拍出量が増加します。心不全では、心室に血液が過剰に流入し、心筋の収縮効率が低下するため、このメカニズムが機能しなくなります。これは、過度に伸張した心筋において、アクチンとミオシンのミオフィラメントを架橋する能力が低下するためです。 [ 58 ]

診断

心不全、特に駆出率が保持された心不全(HFpEF) のゴールドスタンダードとなる診断基準は合意されていません。

英国では、国立医療技術評価機構がN末端プロBNP（NT-proBNP）を測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨している。[ 15 ]欧州では欧州心臓病学会、米国ではAHA / ACC / HFSAがNT-proBNPまたはBNPを測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨している。[ 6 ] [ 4 ]これは、息切れなどの心不全の症状がある人に推奨される。[ 4 ]

欧州心臓病学会（ESC）は、心不全の診断を、心不全に一致する症状および徴候に加えて「心臓の構造的または機能的異常の客観的証拠」と定義しています。[ 6 ]この定義は、2021年に発表された国際報告書「心不全の普遍的定義」と一致しています。[ 6 ] : 3613 医師にとって診断が難しい場合があるHFpEFの診断を支援するために、スコアベースのアルゴリズムが開発されています。 [ 6 ] : 3630 AHA / ACC / HFSAは、心不全を、心不全に一致する症状および徴候に加えて「臨床症状の根本原因として心臓の構造的および機能的変化」が認められることと定義しており、HFmrEFおよびHFpEFについては特に「自発的または誘発性の左室充満圧上昇の証拠」が必要です。[ 4 ] : e276–e277

アルゴリズム

欧州心臓病学会はHFpEFの診断アルゴリズムHFA-PEFFを開発しました。[ 6 ]：3630 [ 59 ] HFA-PEFFは症状と徴候、典型的な臨床人口統計（肥満、高血圧、糖尿病、高齢、心房細動）、診断検査、心電図、心エコー検査を考慮します。[ 4 ]：e277 [ 59 ]

分類

「左心不全」、「右心不全」、および混合心不全

心不全を分類する歴史的な方法の一つは、障害される心臓の側（左心不全と右心不全）によるものです。右心不全は肺への血流を阻害すると考えられていましたが、左心不全は大動脈への血流を阻害し、ひいては脳と全身循環の他の部分への血流を阻害します。しかし、両者が混在する症例も多く、左心不全は右心不全の一般的な原因です。[ 60 ]

駆出率別

心不全の種類のより正確な分類は、駆出率、つまり1回の収縮中に心臓から送り出される血液の割合を測定することによって行われます。[ 61 ]駆出率はパーセンテージで示され、正常範囲は50～75％です。[ 61 ]種類は次のとおりです。

  1. 左室駆出率低下型心不全（HFrEF）：「左室収縮機能不全による心不全」および「収縮期心不全」はもはや推奨されない同義語である。[ 62 ] HFrEFは、左室駆出率が40％未満である心不全である。[ 63 ]
  2. 軽度低下した駆出率を伴う心不全（HFmrEF）は、以前は「中等度の駆出率を伴う心不全」と呼ばれていましたが[ 64 ] 、駆出率が41～49％と定義されています。[ 64 ]
  3. 駆出率が保持された心不全（HFpEF）：同義語として「拡張期心不全」や「正常駆出率心不全」は推奨されなくなりました。[ 10 ] [ 19 ] HFpEFは、収縮期には左心室が正常に収縮するが、拡張期には心室が硬くなり正常に弛緩しないため、心室充満が阻害されるときに発生します。[ 10 ]
  4. 左室駆出率が回復した心不全（HFrecovEFまたはHFrecEF）：以前にHFrEFであったが、左室駆出率が完全に正常化した（≥50％）患者。[ 65 ] [ 66 ]

心不全は急性と慢性に分類されます。慢性心不全は長期的な疾患であり、通常は症状の治療によって安定します。急性非代償性心不全は慢性心不全の症状が悪化した状態であり、急性呼吸窮迫につながる可能性があります。[ 67 ]高拍出性心不全は、心臓への負荷が増加し、左室拡張期圧が上昇することで発生する可能性があり、肺うっ血（肺水腫）につながる可能性があります。[ 47 ]

心不全と密接に関連し、心不全の原因となる可能性のある用語がいくつか存在しますが、心不全と混同してはいけません。心停止と心静止は、心臓の出力が全くない状態を指します。緊急治療を行わないと、これらの症状は突然死につながります。心筋梗塞（心臓発作）は、通常は冠動脈の閉塞によって血液供給が不十分になり、心筋が損傷する状態を指します。心筋症は特に心筋内の問題を指し、心不全につながる可能性があります。[ 68 ]虚血性心筋症は、心筋損傷の原因が冠動脈疾患であることを意味します。拡張型心筋症は、心筋損傷によって心臓が拡大したことを意味します。[ 69 ]肥大型心筋症は、心筋の拡大と肥厚を伴います。 [ 70 ]

超音波

心エコー図（心臓の超音波検査）は、心不全の臨床診断の裏付けとして一般的に使用されています。この検査では、一回拍出量（SV、1回の拍動で心室から流出する血液量）、拡張末期容積（EDV、拡張期末の全血液量）、およびEDVに比例したSV（駆出率（EF）と呼ばれる値）を測定できます。小児科では、収縮機能の指標として心室短縮率が好まれています。通常、EFは50～70%の間であるべきですが、収縮期心不全では40%未満に低下します。心エコー図では、弁膜症を特定したり、心膜（心臓を包んでいる結合組織の袋）の状態を評価することもできます。心エコー図は、薬物療法、植込み型除細動器の挿入、心臓再同期療法などの具体的な治療法の決定にも役立ちます。心エコー検査は、急性心筋虚血が原因かどうかを判断するのにも役立ち、エコー上で局所的な壁運動異常として現れることがあります。[ 71 ]

頸動脈超音波検査は、60歳以上の男性が将来心不全を発症するリスクがあるかどうかを判断するのに役立つことが分かりました。この超音波検査は、脳に血液を送る頸動脈をスキャンするもので、動脈の柔軟性が低い男性はリスクが高いことが示されています。[ 72 ] [ 73 ]

  • 重度の収縮期心不全を示す超音波検査[ 74 ]
  • 重度の収縮期心不全を示す超音波検査[ 74 ]
  • 重度の収縮期心不全による肺浮腫を示す超音波画像[ 74 ]
  • 重度の収縮期心不全を示す超音波検査[ 74 ]
  • 重度の収縮期心不全を示す超音波検査[74]
    重度の収縮期心不全を示す超音波検査[ 74 ]

胸部X線写真

肺の胸部X線写真には、明瞭なカーリーB線と、心胸郭比の増加で示される心臓の拡大、肺静脈の頭化、および右水平裂などに見られるような少量の胸水がみられます。しかし、明らかな肺水腫は認められません。全体的に、これは中等度の重症度（ステージII）の心不全を示しています。

胸部X線検査は、うっ血性心不全の診断補助によく用いられます。代償性心不全の患者では、心拡大（心臓の肉眼的拡大）が認められる場合があり、これは心胸郭比（心臓の大きさと胸郭の比率）として定量化されます。左室不全では、血管再分布（上葉への血液の迂回または頭化）、カーリー線、気管支周囲のカフ形成、間質性浮腫などの所見が認められることがあります。肺超音波検査でもカーリー線が検出される場合があります。[ 75 ]

  • 両側の少量の心液貯留を伴ううっ血性心不全
    両側の少量の心液貯留を伴ううっ血性心不全
  • カーリーBライン
    カーリーBライン

電気生理学

心電図（ECGまたはEKG）は、不整脈、虚血性心疾患、右室肥大および左室肥大、伝導遅延または異常（例：左脚ブロック）の有無を特定するために用いられることがあります。これらの所見は心不全の診断に特異的ではありませんが、正常な心電図は左室収縮不全を事実上除外します。[ 76 ]

血液検査

英国のNICEが2018年に発表したガイドラインによると、心不全の診断にはN末端プロBNP（NT-proBNP）が好まれるバイオマーカーです。[ 3 ]脳性ナトリウム利尿ペプチド32（BNP）は、心不全の検査でよく使われる別のバイオマーカーです。[ 77 ] [ 6 ] [ 78 ] NT-proBNPまたはBNPの上昇は、心不全を示唆する特異的な検査です。さらに、NT-proBNPまたはBNPは、心不全による呼吸困難の原因と他の原因を区別するために使用できます。心筋梗塞が疑われる場合は、さまざまな心臓マーカーが使用される場合があります。

日常的に行われる血液検査には、電解質（ナトリウム、カリウム）、腎機能の測定、肝機能検査、甲状腺機能検査、全血球算定などがあり、感染が疑われる場合はC反応性タンパク質の検査が行われることが多いです。

低ナトリウム血症（血清ナトリウム濃度の低下）は心不全によく見られます。通常、心拍出量不足による循環血液量の減少を補うため、バソプレシン値、レニン、アンジオテンシンII、カテコラミンが増加します。これにより体内の水分とナトリウムの貯留が増加します。体内の水分貯留率がナトリウム貯留率よりも高いため、この現象が高容量性低ナトリウム血症（体液貯留率が高いためにナトリウム濃度が低下する）を引き起こします。この現象は、体重の少ない高齢女性に多く見られます。重度の低ナトリウム血症は脳内に水分が蓄積し、脳浮腫や頭蓋内出血を引き起こす可能性があります。[ 79 ]

血管造影検査

血管造影は、血管に直接挿入された細いプラスチックチューブ（カテーテル）を通して造影剤を血流に注入することで行われる血管のX線画像診断法です。X線画像は血管造影と呼ばれます。 [ 80 ]心不全は冠動脈疾患の結果として起こる可能性があり、その予後は冠動脈が心筋（心臓の筋肉）に血液を供給する能力に一部依存します。そのため、冠動脈カテーテル検査は、経皮的冠動脈インターベンションまたはバイパス手術による血行再建の可能性を特定するために用いられることがあります。

ステージング

心不全は、一般的に、心不全の重症度によってもたらされる機能障害の程度によって階層化されており、これはニューヨーク心臓協会（NYHA）機能分類に反映されています。[ 81 ] NYHA機能分類（I～IV）はクラスIから始まり、これはいかなる活動にも制限がなく、通常の活動で症状がない人と定義されます。NYHAクラスIIの心不全の人は、日常活動に軽度の制限がありますが、安静時または軽い運動では快適に過ごせます。NYHAクラスIIIの心不全の人は、いかなる活動にも顕著な制限があり、安静時のみ快適に過ごせます。NYHAクラスIVの心不全の人は、安静時に症状が現れ、いかなる身体活動でも非常に不快になります。このスコアは症状の重症度を記録し、治療への反応を評価するために使用できます。NYHAスコアは広く使用されていますが、再現性が高くなく、正式な検査で歩行距離や運動耐容能を確実に予測することはできません。[ 82 ]

2001年のガイドラインでは、アメリカ心臓病学会/アメリカ心臓協会のワーキンググループは心不全の4つの段階を導入しました。[ 83 ]

  • ステージA：将来HFを発症するリスクが高いが、機能的または構造的な心疾患がない人
  • ステージB：構造的心疾患だが、どの段階でも症状がない
  • ステージC: 基礎にある構造的心臓問題に関連して、心不全の症状が過去または現在あるが、医学的治療で管理されている
  • ステージD：入院によるサポート、心臓移植、または緩和ケアを必要とする進行した病気

ACCステージ分類システムは、ステージAが「心不全前段階」を包含しているため有用です。この段階は、治療介入によって明らかな症状への進行を予防できると推定される段階です。ACCステージAには対応するNYHAクラスはありません。ACCステージBはNYHAクラスIに相当します。ACCステージCはNYHAクラスIIおよびIIIに相当し、ACCステージDはNYHAクラスIVと重複します。

  • 併存疾患の程度：心不全/全身性高血圧、心不全/肺高血圧、心不全/糖尿病、心不全/腎不全など。
  • 問題が主に静脈背圧の上昇（前負荷）によるものか、十分な動脈灌流の供給不足（後負荷）によるものか
  • 異常の原因が、心拍出量が低く全身血管抵抗が高いことによるものか、心拍出量が高く血管抵抗が低いことによるものか（低拍出性心不全と高拍出性心不全）

組織病理学

シデロファージ（白い矢印で示されているもの）と肺うっ血は左うっ血性心不全を示している

剖検では組織病理学的に心不全を診断できる。シデロファージの存在は慢性左心不全を示唆するが、必ずしも左心不全に特異的ではない。[ 84 ]肺循環のうっ血も左心不全を示唆する。

防止

心不全を発症するリスクは、身体活動のレベルと反比例関係にある。少なくとも500MET分/週（米国のガイドラインで推奨されている最低限の運動量）を達成した人は、自由時間に運動をしていない人よりも心不全のリスクが低く、推奨される最低限よりも高いレベルの身体活動を行った人では、心不全リスクの減少はさらに大きかった。[ 85 ] 心不全は、高血圧や高血中コレステロールを下げ、糖尿病をコントロールすることでも予防できる。健康的な体重を維持し、ナトリウム、アルコール、砂糖の摂取量を減らすことが役立つかもしれない。さらに、喫煙を避けることで心不全のリスクが低下することがわかっている。[ 86 ]

ジョンズ・ホプキンス大学と米国心臓協会によると、心臓発作を予防する方法はいくつかあります。ジョンズ・ホプキンス大学は、喫煙をやめ、高血圧を減らし、身体活動と栄養をバランスよく摂ることで、心臓病を発症するリスクを大幅に低減できると述べています。高血圧は心血管疾患による死亡の大部分を占めています。塩分摂取量を減らすなど、食生活を改善することで高血圧を正常範囲まで下げることができます。運動も血圧を下げるのに役立ちます。心不全を予防する最良の方法の一つは、野菜、果物、穀物、赤身のタンパク質を多く摂取するなど、健康的な食習慣を促進することです。[ 87 ]

糖尿病は心不全の主要な危険因子です。冠動脈疾患（CHD）の女性にとって、糖尿病は心不全の最も強い危険因子でした。[ 88 ]クレアチニンクリアランスの低下またはBMIの上昇を伴う糖尿病女性は、心不全のリスクが最も高くなりました。危険因子のない非糖尿病女性の心不全の年間発症率は0.4%ですが、BMIの上昇およびクレアチニンクリアランスの低下を伴う糖尿病女性の年間発症率はそれぞれ7%と13%でした。[ 89 ]

管理

治療は症状の改善と病気の進行予防に重点が置かれます。心不全の可逆的な原因​​（感染症、アルコール摂取、貧血、甲状腺中毒症、不整脈、高血圧など）にも対処する必要があります。治療法には生活習慣の改善や薬物療法があり、場合によっては様々なデバイス療法も用いられます。まれに、心不全が末期に達した場合、心臓移植が効果的な治療法として用いられることがあります。[ 90 ]

急性代償不全

急性非代償性心不全における当面の目標は、末端臓器への十分な灌流と酸素供給を回復させることです。これには、気道、呼吸、循環が適切であることの確保が含まれます。緊急治療としては通常、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、そして場合によっては非侵襲性陽圧換気療法が併用されます。酸素補給は、酸素飽和度が90%未満の患者に適応となりますが、通常の大気中の酸素レベルが正常な患者には推奨されません。[ 91 ]

慢性管理

慢性心不全患者の治療の目標は、寿命を延ばし、急性代償不全を予防し、症状を軽減して活動性を高めることです。

心不全はさまざまな病態によって引き起こされる可能性があります。治療オプションを検討する際には、甲状腺疾患、貧血、慢性頻脈、アルコール使用障害、高血圧、および1つ以上の心臓弁の機能不全などの可逆的な原因​​を除外することが最も重要です。通常、心不全を治療するには、根本原因の治療が最初のアプローチとなります。しかし、ほとんどの場合、根本的な原因が見つからないか、根本的な原因を治療しても正常な心機能が回復しません。このような場合、行動療法、医療、およびデバイスによる治療戦略が存在し、症状の緩和、運動耐容能、入院または死亡の可能性の減少など、転帰を大幅に改善することができます。慢性閉塞性肺疾患および心不全の息切れのリハビリテーションは、運動訓練を中核要素として提案されています。リハビリテーションには、患者の心理的および教育的ニーズや介護者のニーズなど、息切れに対処するための他の介入も含める必要があります。[ 92 ]鉄欠乏症と心不全の患者では、鉄補充により入院は減少するが、全死亡率は減少しないようである。[ 93 ]

アドバンス・ケア・プランニング

最新のエビデンスによると、アドバンス・ケア・プランニング（ACP）は、医療従事者による参加者との話し合いに関する記録の蓄積を促進し、個人の抑うつ状態を改善するのに役立つ可能性があることが示唆されています。[ 94 ] ACPには、個人の将来のケアプラン、好み、価値観について話し合うことが含まれます。しかしながら、この研究結果は質の低いエビデンスに基づいています。[ 94 ]

監視

心不全の治療を受けている人の経過を評価するためによく用いられる様々な指標には、体液バランス（水分摂取量と排泄量の計算）や体重のモニタリング（短期的には体液の移動を反映する）などがある。[ 95 ]遠隔モニタリングは、心不全患者の合併症を軽減するのに効果的である可能性がある。[ 96 ] [ 97 ]

ライフスタイル

慢性心不全の管理プログラムでは、行動変容が第一の考慮事項であり、水分と塩分の摂取に関する食事ガイドラインが定められています。[ 98 ]水分制限は、体内の体液貯留を減らし、低ナトリウム血症の状態を改善するために重要です。[ 79 ]しかし、2018年時点では減塩の有益性に関するエビデンスは乏しいです。[ 99 ]喉の渇きは患者にとってよくある症状ですが、対処が難しい負担となっています。ガムを噛むことは、心不全患者の喉の渇きを和らげる効果的な介入ですが、患者の受容性は依然として問題となっています。[ 100 ]

運動と身体活動

運動は奨励され、個人の能力に合うように調整されるべきである。メタ分析によると、理学療法士によるセンターベースのグループ介入は、HFの身体活動の促進に役立つことがわかった。[ 101 ]運動プログラムと並行して行動変容介入を実施するための理学療法士向けの追加トレーニングが必要である。介入は、電話やテキストメッセージなど、歩いたり運動したりするきっかけや合図が含まれている場合、通常のケアよりも身体活動を促進するのに効果的であると予想される。信頼できる臨床医が身体活動を行うように明確なアドバイスを提供すれば役立つ（信頼できる情報源）。もう1つの非常に効果的な戦略は、身体活動を行うきっかけとなる物体を個人の日常の環境に置くことである（環境への物体の追加; 例：運動用ステップまたはトレッドミル）。CR以外のさまざまな設定（例：自宅、近所、公園）での歩行または運動を奨励することも期待できる（対象行動の一般化）。追加の有望な戦略としては、段階的タスク（例：運動トレーニングの強度と継続時間を徐々に増やす）、自己モニタリング、フィードバックなしでの他者による身体活動のモニタリング、行動計画、目標設定などがある。[ 102 ]心臓リハビリテーションプログラムの一部として定期的な身体コンディショニングを含めることで、生活の質が大幅に向上し、症状悪化による入院リスクが軽減される可能性があるが、運動によって死亡率が減少するという証拠はない。

家庭訪問と心不全クリニックでの定期的なモニタリングは入院の必要性を減らし、平均寿命を延ばします。[ 103 ]

薬

アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）、ナトリウム/グルコース共輸送体2阻害薬（SGLT2阻害薬）を組み合わせた4剤併用療法は、2021年現在、心不全駆出率低下症（HFrEF）の標準治療となっている。[ 104 ] [ 105 ]

左室駆出率が保持された心不全（HFpEF）に対する薬物療法については、説得力のあるエビデンスはない。[ 6 ] HFpEFの薬物療法は、うっ血を治療するための利尿薬による対症療法である。[ 6 ] HFpEFでは、高血圧などの危険因子や合併症の管理が推奨される。[ 6 ]

心不全にはレニン・アンジオテンシン系（RAS）阻害剤が推奨されている。アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤（ARNI）のサクビトリル/バルサルタンは、2022年にAHA/ACCが公表したアメリカのガイドラインでRAS阻害剤の第一選択薬として推奨されている。[ 4 ] ACE阻害薬、またはアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）の使用は、ACE-Iの副作用として長期の咳嗽がみられる場合、[ 106 ]生存率の改善、心不全増悪による入院の減少、心不全患者の生活の質の改善と関連している。[ 107 ] ESCが2021年に公表した欧州のガイドラインでは、ACE-IまたはARB、β遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬を服用しながらも症状が続く患者にはARNIを使用するよう推奨されている。併用薬ARNIを使用する場合は、開始の少なくとも36時間前にACE-IまたはARB療法を中止する必要がある。[ 4 ]

ベータ遮断薬（ベータブロッカー）は、 ACE-I/ARBによる症状の改善と死亡率の改善に寄与します。 [ 107 ] [ 108 ]収縮機能障害を併発している患者におけるベータブロッカーの死亡率改善効果は、心房細動のない患者よりも限定的です。[ 109 ]駆出率が低下していない場合（HFpEF）、ベータブロッカーの効果はより控えめです。死亡率の低下は認められていますが、症状がコントロールされていない場合の入院件数の減少は認められていません。[ 110 ]

ACE阻害薬とARBに不耐性のある人、または重度の腎機能障害のある人では、ヒドララジンとイソソルビドジニトラートなどの長時間作用型硝酸塩の併用が効果的な代替戦略となります。このレジメンは、中等度の心不全患者の死亡率を低下させることが示されています。[ 111 ]特に黒人集団において有益です。[ a ] [ 111 ]

β遮断薬やACE-Iに加えて、スピロノラクトンやエプレレノンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を使用すると、心不全駆出率低下症（HFrEF）の症状を改善し、死亡率を低下させることができます。[ 17 ]

SGLT2阻害薬は、2型糖尿病の合併の有無にかかわらず、入院や死亡率を低下させる効果が実証されているため、駆出率が低下した心不全の治療に使用されています。[ 4 ] [ 112 ]

その他の薬

うっ血性心不全の第二選択薬は死亡率の改善効果をもたらさない。ジゴキシンはそのような薬剤の一つである。治療域が狭く、毒性が高く、複数の試験で死亡率の改善効果が示されなかったため、臨床現場での役割は縮小している。現在では、難治性の症状、心房細動、および／または慢性低血圧を有する少数の患者にのみ使用されている。[ 113 ] [ 114 ]

利尿薬は、体液貯留の症状に対する治療の中心であり、ループ利尿薬（フロセミドなど）、チアジド系利尿薬、カリウム保持性利尿薬などの利尿薬が含まれます。広く使用されているものの、スピロノラクトンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を除き、その有効性と安全性に関するエビデンスは限られています。[ 17 ] [ 115 ]

慢性心不全患者における貧血は、死亡率の独立した要因です。貧血の治療は、心不全患者の生活の質を著しく改善し、多くの場合NYHA分類の重症度を軽減し、死亡率も改善します。[ 116 ] [ 117 ]欧州心臓病学会は、鉄欠乏症のスクリーニングと、鉄欠乏症が判明した場合には静脈内鉄剤による治療を推奨しています。[ 6 ] : 3668–3669

HF患者（典型的には左室駆出率<35%）に対する抗凝固療法の決定は議論されているが、一般的には、心房細動を併発している人、以前に塞栓症を経験したことのある人、アミロイドーシス、左室非緻密化、家族性拡張型心筋症、または第一度近親者に血栓塞栓症の既往がある人などが抗凝固療法の対象である。[ 83 ]

バソプレシン受容体拮抗薬は心不全の治療にも使用できます。コニバプタンは、心不全患者の血液量正常の低ナトリウム血症の治療薬として米国食品医薬品局（FDA）に承認された最初の薬剤です。 [ 79 ]まれに、3%高張食塩水と利尿薬を併用して低ナトリウム血症を改善することがあります。[ 79 ]

イバブラジンは、左室駆出率の低下を伴う心不全の症状があり、最適化されたガイドラインに基づいた治療（上記）（最大耐量β遮断薬を含む）を受けており、正常な心拍リズムがあり、安静時の心拍数が70回/分を超え続けている人に推奨されます。[ 118 ]イバブラジンは、心不全のこのサブグループの人々の心不全増悪による入院リスクを軽減することが分かっています。[ 118 ]

埋め込み型デバイス

重症心筋症（左室駆出率35%未満）の患者、または再発性心室頻拍や悪性不整脈の患者では、生命を脅かす重篤な不整脈のリスクを低減するために、自動植込み型除細動器（AICD）による治療が適応となります。AICDは悪性不整脈の症状を改善したり、その発生率を低下させたりはしませんが、抗不整脈薬と併用することで、これらの不整脈による死亡率を低下させます。左室駆出率（LVEF）が35%未満の患者では、心室頻拍や突然死の発生率が高く、AICDの設置が正当化されます。そのため、AHA / ACCガイドラインではAICDの使用が推奨されています。[ 21 ]

心臓収縮力調節療法（CCM）は、中等度から重度の左室収縮期心不全（NYHAクラスII～IV）の患者に対する治療法であり、心室収縮力と心臓のポンプ能力の両方を強化します。CCMのメカニズムは、ペースメーカーのような装置によって送られる非興奮性電気信号による心筋の刺激に基づいています。CCMは、正常なQRS波の持続時間（120ミリ秒以下）を伴う心不全の治療に特に適しており、症状、生活の質、運動耐容能を改善することが実証されています。 [ 22 ] [ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] CCMは欧州での使用が承認されており、2019年には米国食品医薬品局（FDA）によって承認されました。[ 123 ] [ 124 ] [ 125 ]

LVEFが35%未満の人の約3分の1は、心室への伝導が著しく変化しており、右心室と左心室の非同期脱分極を引き起こします。これは特に、左脚ブロック（心臓の基部で始まり、左心室に脱分極インパルスを運ぶ2つの主要な伝導線維束のうちの1つがブロックされる）の人の場合、問題となります。特別なペーシングアルゴリズムを使用すると、両心室心臓再同期療法（CRT）により、正常な一連の心室脱分極を開始できます。LVEFが35%未満で、心電図でQRS持続時間が延長している人（LBBBまたはQRSが150ミリ秒以上）では、標準的な薬物療法にCRTを追加すると、症状と死亡率の改善が見られます。[ 126 ]しかし、QRS持続時間が延長していない人の3分の2では、CRTが有害となる場合があります。[ 21 ] [ 22 ] [ 127 ]

外科的治療

最も重度の心不全の患者は、心室補助装置の候補となる可能性があります。心室補助装置は、これまでは心臓移植までのつなぎとしてよく使用されてきましたが、最近では進行した心不全の最終治療として使用されています。[ 128 ]心不全が動脈閉塞によって引き起こされる場合、冠動脈バイパス手術は、詰まった動脈を迂回して血液を移動させるために使用されることもあります。[ 129 ] [ 130 ]

特定の症例では、心臓移植が検討されることがあります。心臓移植は心不全に伴う諸問題を解決できる可能性がありますが、拒絶反応を防ぐため、通常は免疫抑制療法を継続する必要があり、それ自体に重大な欠点があります。[ 131 ]この治療法の大きな制約は、移植可能な心臓の不足です。

緩和ケア

心不全の人は、息切れや胸痛などの重大な症状を示すことが多い。緩和ケアは心不全の経過の早い段階で開始されるべきであり、最後の手段としてはならない。[ 132 ]緩和ケアは症状の管理だけでなく、高度なケア計画、著しい病状の悪化時のケアの目標設定、本人が医療代理権を持ち、本人と希望について話し合っていることを確認するなどの支援も行うことができる。[ 133 ] 2016年と2017年のレビューでは、緩和ケアは生活の質、症状の負担、ケアへの満足度などの転帰の改善と関連していることが判明した。[ 132 ] [ 134 ]

移植を行わない場合、心不全は回復しない可能性があり、心機能は時間とともに悪化するのが一般的です。最適な薬物療法にもかかわらず、疲労感、息切れ、安静時の胸痛などの症状が治まらないステージIV心不全患者が増加しており、米国心臓病学会/米国心臓協会のガイドラインによると、緩和ケアまたはホスピスの利用を検討すべきです。[ 133 ]

予後

心不全の予後は、臨床予測ルールや心肺運動負荷試験など、複数の方法で評価できます。臨床予測ルールは、臨床検査値や血圧などの臨床因子を複合的に用いて予後を推定します。急性心不全の予後を予測するための複数の臨床予測ルールの中で、「EFFECTルール」は、入院中または30日以内の死亡リスクが低い人を層別化し、特定する上で、他のルールをわずかに上回りました。[ 135 ]低リスクの人を特定する簡単な方法は次のとおりです。

  • 遵守ツリールールによれば、血中尿素窒素が43 mg/dL未満かつ収縮期血圧が115 mm Hg 以上の人の場合、入院による死亡または合併症の可能性は 10% 未満です。
  • BWH ルールによれば、収縮期血圧が 90 mmHg を超え、呼吸数が 1 分間に 30 回以下、血清ナトリウム値が 135 mmol/L を超え、新たな ST-T 波の変化がない人の場合、入院による死亡や合併症の可能性は 10% 未満です。

進行した心不全の人の予後を評価するための重要な方法は、心肺運動負荷試験（CPX試験）である。CPX試験は、通常、心臓移植の前に予後の指標として必要とされる。CPX試験では、運動中の呼気中の酸素と二酸化炭素の量を測定する。最大酸素消費量（VO 2 max）が予後の指標として用いられる。原則として、VO 2 maxが12～14 cc/kg/分未満の場合は生存率が低いことを示し、心臓移植の候補者である可能性を示唆する。VO 2 maxが10 cc/kg/分未満の人の予後はさらに悪い。最新の国際心肺移植学会ガイドライン[ 136 ]では、進行した心不全の予後評価に使用できる他の2つのパラメータ、すなわち心不全生存スコアと、 CPX試験からのVE/VCO 2傾き> 35の基準の使用も提案されている。心不全生存スコアは、臨床予測因子とCPX テストの VO 2 max を組み合わせて計算されます。

心不全は、身体的および精神的健康状態の著しい低下を伴い、生活の質の著しい低下につながります。[ 137 ] [ 138 ]可逆的な病態に起因する心不全を除き、心不全は通常、時間とともに悪化します。中には何年も生き延びる人もいますが、進行性疾患の年間死亡率は10%です。[ 139 ]

心不全診断後1年間で、1000人中約18人が虚血性脳卒中を発症します。追跡期間が長くなるにつれて、脳卒中発症率は5年後には心不全1000例あたり約50例にまで上昇します。[ 140 ]

疫学

2022年には、世界中で約6400万人が心不全に罹患しました。[ 141 ]全体として、成人の約2％が心不全を患っています。[ 23 ] 75歳以上の人々では、その割合は10％を超えています。[ 23 ]

率は増加すると予測されている。[ 23 ]率の増加は主に寿命の延長によるものであるが、リスク要因（高血圧、糖尿病、脂質異常症、肥満）の増加や、他の種類の心血管疾患（心筋梗塞、弁膜疾患、不整脈）の生存率の向上も原因となっている。[ 142 ] [ 143 ] [ 144 ]心不全は65歳以上の人々の入院の主な原因である。[ 145 ]

アメリカ合衆国

米国では、580万人が心不全に罹患しており、毎年55万人が新たに心不全と診断されています。[ 146 ] 2011年には、85歳以上の成人の入院理由として心不全が最多となり、65～84歳の成人では2番目に多い理由となりました。[ 147 ] 40歳成人の5人に1人が残りの人生で心不全を発症すると推定されており、心不全を発症した人の約半数は診断後5年以内に死亡しています。[ 148 ]心不全は、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系、ネイティブアメリカン、東ヨーロッパ諸国からの最近の移民ではるかに多く見られ、これらの少数民族集団における糖尿病や高血圧の発症率の高さと関連付けられています。[ 149 ]

米国では、うっ血性心不全で入院した人のほぼ4人に1人（24.7%）が、30日以内に再入院している。[ 150 ]さらに、50%以上の人が治療後6か月以内に再入院を希望し、平均入院期間は6日である。心不全は、米国における入院再入院の主な原因である。2011年には、65歳以上の人が100件の入院につき24.5人の割合で再入院した。同年、メディケイド加入の心不全患者の再入院率は100件の入院につき30.4人、無保険者の再入院率は100件の入院につき16.8人であった。これらは、両方のカテゴリーで最も高い再入院率である。特筆すべきは、心不全は、民間保険加入者の中で30日以内の再入院が最も多い上位10の病状には入っていなかったことである。[ 151 ]

イギリス

英国では、予防が適度に改善されているにもかかわらず、人口増加と高齢化により心不全の発生率が増加しています。[ 152 ]心不全の全体的な発生率は、がんの最も一般的な4つの原因（乳がん、肺がん、前立腺がん、大腸がん）を合わせた発生率とほぼ同じです。[ 152 ]恵まれない環境の人々は、より若い年齢で心不全と診断される可能性が高くなります。[ 152 ]

発展途上国

熱帯諸国では、心不全の最も一般的な原因は、心臓弁膜症または何らかの心筋症です。発展途上国がより豊かになるにつれて、糖尿病、高血圧、肥満の発生率が増加し、それが心不全の発生率を上昇させています。[ 153 ]

セックス

心不全の発症率は男性の方が高いですが、心不全発症後の生存期間が女性の方が長いため、全体的な有病率は男女でほぼ同じです。[ 154 ]女性は心不全と診断されたとき（閉経後）年齢が高く、男性よりも拡張機能障害を起こす可能性が高く、診断後の全体的な生活の質は男性よりも低いようです。[ 154 ]

民族

いくつかの情報源によると、アジア系の人々は他の民族グループよりも心不全のリスクが高いと言われています。[ 155 ]しかし、他の情報源では、心不全の発生率は他の民族グループと同様であることがわかっています。[ 156 ]

歴史

何世紀にもわたり、今日で言う心不全の多くの症例を含む疾患は水腫症でした。この用語は全身性浮腫を指し、心不全の主な症状ですが、他の疾患によっても引き起こされます。古代文明の文献には、水腫症と心不全に関する知識の証拠が含まれています。エジプト人は体液貯留と息切れを緩和するために瀉血を初めて用い、エーベルス・パピルス（紀元前1500年頃）には心不全に関する最初の記録と思われる観察記録が残されています。 [ 157 ]ギリシャ人は、心不全に一致する呼吸困難、体液貯留、疲労の症例を記述しています。[ 158 ]

ローマ人は、強心配糖体を含む顕花植物ドリミア・マリティマ（海海草）を浮腫の治療に使用していました。[ 159 ]心不全に関する記述は古代インドや中国の文明でも知られています。[ 160 ]しかし、心不全の症状はこれらの人々の医学理論（古代エジプトの宗教、ヒポクラテスの体液説、古代インドや中国の医学など）の文脈で理解されており、心不全の現在の概念はまだ発達していませんでした。[ 158 ] [ 160 ]息切れは1000年頃にイブン・シーナーによって心臓病と関連づけられていたが、 [ 161 ]この病状の本質を現代に理解する上で決定的だったのは、13世紀のイブン・アル・ナフィスによる肺循環の記述と、 1628年のウィリアム・ハーベイによる全身循環の記述であった。 [ 158 ]

17世紀、特に18世紀には、胸水（肺の中や周囲に体液が溜まり、息切れを引き起こす）がよく知られるようになり、体液貯留による腫れと息切れをまとめた現在の心不全の概念が受け入れられるようになり、体液貯留における心臓の役割がよりよく理解されるようになりました。リチャード・ローワーは1679年に呼吸困難と足の腫れを関連付け、ジョバンニ・マリア・ランチシは1728年に頸静脈の膨張と右心室不全を関連付けました。[ 161 ]腎不全など他の原因による水腫は19世紀に区別されました。[ 162 ] [ 163 ] [ 164 ] 1819年にルネ・ラエンネックが発明した聴診器、1895年にヴィルヘルム・レントゲンが発見したX線、そして1903年にウィレム・アイントホーフェンが説明した心電図検査は、心不全の検査を容易にした。[ 41 ] [ 164 ]

19世紀には心臓収縮の生理学における実験的・概念的な進歩もあり、フランク・スターリングの心臓の法則（生理学者オットー・フランクとアーネスト・スターリングにちなんで名付けられた）が定式化され、心不全のメカニズムの理解に大きな進歩をもたらしました。[ 165 ]

心不全の最も古い治療法の1つである、ヒルなどを用いた瀉血による腫れの緩和は、何世紀にもわたって続けられました。[ 166 ]瀉血に加えて、ジャン＝バティスト・ド・セナックは1749年に心不全による急性呼吸困難に麻薬を推奨しました。 [ 164 ] 1785年に、ウィリアム・ウィザリングは、浮腫の治療におけるジギタリス属の植物の治療用途について説明しました。その抽出物にはジゴキシンなどの強心配糖体が含まれており、今日でも心不全の治療に使用されています。[ 159 ]梅毒の治療に使用された無機水銀塩の利尿作用は、16世紀にパラケルススによってすでに指摘されていました。[ 167 ] 19世紀には、ジョン・ブラックオールやウィリアム・ストークスなどの著名な医師によって使用されました。[ 168 ]一方、 1877年にイギリスの医師レジナルド・サウジーが発明したカニューレ（チューブ）は、腫れた手足に直接挿入して余分な体液を除去する別の方法でした。[ 166 ]

有機水銀化合物は、梅毒治療以外の利尿剤としての使用が1920年に始まりましたが、非経口投与であることと副作用のため制限されていました。[ 168 ] [ 169 ]経口水銀利尿薬は1950年代に導入され、毒性の少ないチアジド系利尿薬も導入され、現在でも使用されています。[ 41 ] [ 168 ]同じ頃、 1954年にインゲ・エドラーとヘルムート・ヘルツが心エコー検査を発明し、心不全の評価に新しい時代が到来しました。[ 41 ] 1960年代には、ループ利尿薬が体液貯留の治療に追加され、クリスチャン・バーナードは心不全患者に初の心臓移植を行いました。[ 41 ] [ 168 ]その後数十年にわたり、ヒドララジンなどの血管拡張薬、レニン・アンジオテンシン系阻害薬、β遮断薬など、新しい薬剤クラスが心不全治療薬として登場した。 [ 170 ] [ 171 ]

経済

2011年、非高血圧性心不全は米国の入院治療で最も費用のかかる疾患トップ10にランクインし、入院費用総額は105億ドルを超えました。[ 172 ]

心不全は、主に入院費用のために高額な医療費がかかります。その費用は、英国では国民保健サービスの総予算の2％、米国では350億ドル以上に達すると推定されています。 [ 173 ] [ 174 ]

研究の方向性

いくつかの研究では、幹細胞療法が効果があるかもしれないと示唆されている。[ 175 ]この研究では幹細胞療法のメリットが示されたが、他の研究ではメリットが示されていない。[ 176 ]骨髄由来幹細胞で治療した人では、平均余命が延び、左室駆出率が改善するという暫定的な証拠がある。[ 175 ]

心臓機能の維持は、DNAメチル化やヒストンの翻訳後修飾などのエピジェネティックメカニズムによって複数のレベルで制御される適切な遺伝子発現に依存している。[ 177 ] [ 178 ]現在、心臓肥大や線維性瘢痕 におけるエピジェネティックプロセスの摂動の役割を理解することに向けられた研究が増加している。[ 177 ] [ 178 ]

注記

  1. ^具体的には、あるランダム化比較試験では、患者は黒人（アフリカ系と定義）であると自己認識しており、また別のランダム化比較試験では、患者は黒人と定義されていたが、それ以上の詳細は明らかにされていなかった。 [ 111 ]

参考文献

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