LSD

LSD INN :リセルジド
LSDの骨格式
LSDの3Dスティックモデル
臨床データ
発音/daɪ eθəl ˈæmaɪd/、/æmɪd/、または/eɪmaɪd/ [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
商号デリシド
その他の名前LSD; LSD-25; LAD; 酸; ルーシー; リゼルギド; d -LSD; (+)-LSD; (5 R ,8 R )-LSD; 9,10-ジデヒドロ- N , N -ジエチル-6-メチルエルゴリン-8β-カルボキサミド; N , N -ジエチル- d -リゼルグアミド; d -リゼルグ酸ジエチルアミド; METH-LAD; EA-1729
AHFS / Drugs.com参照
妊娠カテゴリー
  • C
依存責任低い[ 4 ]
中毒責任なし[ 5 ]
投与経路口頭[ 6 ]
薬物クラスセロトニン受容体作動薬、セロトニン5-HT 2A受容体作動薬、セロトニン作動性幻覚剤、幻覚剤
ATCコード
  • なし
法的地位
法的地位
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ80% [ 7 ] [ 8 ]
タンパク質結合不明[ 9 ]
代謝肝臓（CYP450）[ 10 ]
代謝物• 2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSD [ 10 ] [ 11 ] • 2-オキソ-LSD [ 11 ] • LAEツールチップ リゼルグ酸エチルアミド[ 11 ] •レオツールチップ リゼルグ酸エチル-2-ヒドロキシエチルアミド[ 11 ] •ノルLSD [ 11 ] •13-ヒドロキシLSD [ 11 ] •14-ヒドロキシLSD [ 11 ] •グルクロン酸抱合体[ 11 ]
作用発現経口：0.4～1.0（範囲0.1～1.8）時間[ 12 ] [ 9 ]筋肉内ツールチップ 筋肉内注射: 15～20分[ 9 ] IVツールチップ 静脈注射: 2.5分[ 7 ] ITツールチップ 脊髄内注射: 1分未満[ 9 ] [ 13 ]
消失半減期3.6 時間[ 10 ] [ 14 ]
作用持続時間経口：7～12（範囲4～22）時間[ 12 ] [ 9 ]筋肉内ツールチップ 筋肉内注射、IVツールチップ 静脈注射、それツールチップ 脊髄内注射: 8～10時間[ 9 ] [ 7 ]
排泄腎臓[ 10 ] [ 14 ]
識別子
  • (6a R ,9 R )- N , N -ジエチル-7-メチル-4,6,6a,7,8,9-ヘキサヒドロインドロ[4,3- fg ]キノリン-9-カルボキサミド
CAS番号
PubChem CID
IUPHAR/BPS
ドラッグバンク
ケムスパイダー
ユニイ
ケッグ
チェビ
チェムブル
PDBリガンド
CompToxダッシュボード（EPA）
ECHA 情報カード100.000.031
化学および物理データ
式C 20 H 25 N 3 O
モル質量323.440  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
融点80～85℃（176～185℉）
水への溶解度67.02 [ 15 ]  mg/mL (20 °C)
  • CCN(CC)C(=O)[C@H]1CN([C@@H]2Cc3c[nH]c4c3c(ccc4)C2=C1)C
  • InChI=1S/C20H25N3O/c1-4-23(5-2)20(24)14-9-16-15-7-6-8-17-19(15)13(11-21-17)10-18(16)22(3)12-14/h6-9,11,14,18,21H,4-5,10,12H2,1-3H3/t14-,18-/m1/s1 チェックはい
  • キー:VAYOSLLFUXYJDT-RDTXWAMCSA-N チェックはい
  （確認する）

リゼルグ酸ジエチルアミドは、一般にLSD（ドイツ語のLysergsäurediethylamidに由来）として知られ、俗称はアシッドやルーシーで、麦角から抽出される半合成幻覚剤で、強力な心理的作用とセロトニン作動性作用で知られています。[ 16 ]歴史的には精神医学や1960年代のカウンターカルチャーで使用されていましたが、現在は法的に制限されていますが、科学的な関心が再燃し、使用が増加しています。

LSDは経口摂取すると、0.4～1.0時間（範囲：0.1～1.8時間）以内に作用が現れ、効果の持続時間は7～12時間（範囲：4～22時間）です。[ 12 ] [ 9 ] LSDは一般的に吸取紙のタブで投与されます。[ 17 ] LSDは非常に強力で、20マイクログラムという低用量でも顕著な効果が現れ、マイクロドージングのためにさらに少量が摂取されることもあります。広く使用されているにもかかわらず、人間の致死的な過剰摂取は報告されていません。LSDは主に娯楽や精神的な目的で使用されます。[ 18 ] [ 19 ] LSDは神秘的な体験を引き起こすことがあります。[ 20 ] [ 21 ] LSDは主に5-HT 2Aなどのセロトニン受容体、および程度は低いがドーパミン受容体とアドレナリン受容体に高親和性で結合することで効果を発揮する。LSDは脳のデフォルトモードネットワークの振動力を低下させ、脳の階層を平坦化する。[ 22 ] [ 23 ]高用量では、視覚的および聴覚的幻覚、自我の崩壊、および不安を引き起こす可能性がある。[ 24 ] [ 25 ] LSDの使用は、偏執症や妄想などの有害な心理的影響を引き起こし、幻覚剤持続知覚障害（HPPD）として知られる持続的な視覚障害につながる可能性がある。

スイス人化学者アルバート・ホフマンは1938年に初めてLSDを合成し、1943年に偶然の摂取からその強力な幻覚作用を発見した。LSDは1950年代と1960年代に広く研究されるようになった。[ 18 ] [ 26 ]セロトニンとの構造類似性と安全性プロファイルのため、当初は精神医学的使用のために研究された。[ 27 ]精神医学では、アルコール依存症と統合失調症の治療に実験的に使用された。[ 28 ] 1960年代半ばまでに、LSDはサンフランシスコやロンドンなどの場所の若者のカウンターカルチャーの中心となり、アシッド・テストなどのイベントや、オウズリー・スタンリー、マイケル・ホリングスヘッドなどの人物を通じて、芸術、音楽、社会運動に影響を与えた。その幻覚作用は、独特の視覚芸術スタイルや音楽の革新を刺激し、永続的な文化的影響をもたらした。しかし、 1960年代のカウンターカルチャー運動との関連から、1970年に米国でスケジュールI薬物に分類されました。 [ 29 ]また、1971年には国連によってスケジュールI規制物質に指定され、現在も医療用途は承認されていません。[ 18 ]

法的規制にもかかわらず、LSDは科学的および文化的文脈において依然として影響力を持っています。LSDに関する研究は1960年代までに文化的な論争により衰退しましたが、2009年以降再び活発化しています。2024年には、米国食品医薬品局（FDA）がLSDの一種（MM120）を全般性不安障害の画期的治療薬に指定しました。[ 30 ] 2017年時点で、米国人の約10%がLSDを過去に使用しており、過去1年間に使用した人は0.7%でした。[ 31 ]使用率は上昇しており、米国における成人の使用は2015年から2018年にかけて56.4%増加しました。[ 32 ]

用途

レクリエーション

LSDは幻覚作用があるため、娯楽用の薬物としてよく使用されます。[ 33 ]

スピリチュアル

LSDは強烈な精神体験を触媒するため、エンセオジェン（幻覚剤）とみなされています。一部の使用者は体外離脱体験を報告しています。1966年、ティモシー・リアリーはLSDを聖典とする霊的発見連盟を設立しました。[ 34 ] [ 35 ]スタニスラフ・グロフは、LSDセッション中に観察される宗教的・神秘的な体験は、世界の偉大な宗教の聖典や古代文明の文献の記述と類似していると書いています。[ 36 ]

医学

メタアナリシスでは、アルコール依存症患者のアルコール摂取量を減らすのに単回投与が効果的であることが示されたと結論付けられました。[ 37 ] LSDはうつ病、不安症、[ 38 ] [ 39 ]および薬物依存症についても研究されており、予備的な結果は良好です。[ 40 ] [ 41 ]

これらの結果にもかかわらず、LSDは現在、医療目的で法的に認められた使用法はない。[ 42 ] [ 43 ]

投与量

LSD ブロッターの「5 枚セット」。

LSD は非常に強力な物質であり[ 12 ] [ 44 ] [ 27 ] [ 45 ]最も強力な向精神薬の 1 つとして知られています。[ 27 ] [ 45 ]つまり、非常に微量でも薬理効果を発揮し、その投与量の範囲はマイクログラム (μg)、つまり 100 万分の 1 グラムで測定されます。[ 12 ] [ 27 ]砂粒の 質量の約 200 分の 1 である20 μg という低用量でも顕著な効果が現れます。 [ 12 ] [ 44 ] [ 27 ] [ 18 ] LSD はシロシビン の約 200 倍、メスカリンの約5,000倍の強力であり、つまり、それぞれの投与量の 1/200 倍と 1/5,000 倍で同程度の効果を発揮することを意味します。[ 12 ] [ 44 ] [ 46 ] 

LSDのサイケデリック効果を得るための通常の投与量は20～200μgである 。[ 12 ] [ 44 ]サイケデリック体験における典型的な中間および「良好な効果」の投与量は100μg  （範囲75  ～150μg）である。20～50μg は低用量または「ミニドーズ」、200μg は高用量または自我崩壊用量である。[ 12 ] [ 44 ] [ 9 ] 10～450μgという広い投与量範囲 が報告されている。[ 47 ] [ 48 ] LSDはマイクロドーズにも使用される。[ 49 ]この文脈では、10μg未満の閾値下またはマイクロドーズで使用される場合がある 。[ 12 ] [ 44 ]

違法LSDサンプルに含まれるLSDの量は、時間の経過とともに減少しています。1960年代半ば、米国で最も重要なLSD闇市場製造業者であったオウズリー・スタンレーは、LSDの標準濃度を270μgとしていました[ 50 ] 。一方、1970年代の路上サンプルには30～300μgが含まれていました。1980年代には100～125μgにまで減少し、1990年代にはさらに20～ 80μgまで減少しました[ 51 ]。 2000年代にはさらに減少しました[ 50 ] 。 [ 52 ]    

効果

LSDは様々な身体的、心理的、感覚的効果を生み出します。[ 12 ]

心理的

LSDの主な即時的な心理的影響は、視覚的な擬似幻覚と思考の変容であり、しばしば「トリップ」と呼ばれます。これらの感覚変化は、被験者が体外の三次元空間に存在するパターンを認識しないため、擬似幻覚とみなされます。[ 53 ] LSDは中毒性があるとは考えられていません。気分や精神状態の改善を特徴とする「アフターグロー」効果は、摂取後数日または数週間持続することがあります。 [ 54 ]ポジティブな体験、つまり「グッドトリップ」は、非常に快感を伴うと表現され、喜び、多幸感、人生への感謝の高まり、不安の軽減、精神的な悟りの感覚、そして宇宙との繋がりを感じる感覚などが含まれます。[ 55 ] [ 56 ]

一般的に「バッドトリップ」と呼ばれるネガティブな体験は、恐怖、興奮、不安、パニック、妄想などの感情を引き起こす可能性があります。[ 9 ] [ 57 ]バッドトリップの発生は予測できませんが、気分、周囲の環境、睡眠、水分補給、社会的状況などの要因（総称して「セットとセッティング」と呼ばれます）がリスクに影響を与える可能性があり、ネガティブな体験の可能性を最小限に抑える上で重要であると考えられています。[ 58 ] [ 59 ]

アレクサンダー・シュルギンは、1997年に出版した著書『TiHKAL（私が知っていて愛したトリプタミン）』の中で、LSDの体験談は取り上げなかった。文献にはすでに数千件ものLSD体験談が掲載されていたためである。[ 6 ]

サイケデリック薬の中でも、LSD は時間的にも質的にも異なる 2 つの精神活性作用段階を持つという点で独特である。[ 22 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]これらには、セロトニン5-HT 2A受容体作動薬に関連する初期のサイケデリック段階と、それに続くドーパミンD 2様受容体作動薬に関連するパラノイアや精神病様段階が含まれる。[ 22 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]最初の段階は「サイケデリック体験」と表現され、「有意義さと不吉さ」が主な効果であるのに対し、後者の段階は「明らかにパラノイア状態」であり、「少なくとも自己中心的で、通常は疑り深く、参照の考えやパラノイア的確信さえも抱く」感覚が含まれる。[ 22 ] [ 62 ] [ 63 ]第二段階は、典型的には投与後約4～6時間で発現するが、投与後10時間まで発現することもある。[ 22 ] [ 62 ] [ 63 ]この段階とアンフェタミン精神病との間には類似点が指摘されている。[ 62 ] [ 63 ]フェネチルアミンや単純トリプタミンなど、ドーパミン受容体作動作用を持たない他の幻覚剤で同様の効果が起こるという兆候はない。[ 62 ]前述の知見は、ダニエル・X・フリードマンやデビッド・E・ニコルズなどの研究者によって記述されている。[ 22 ] [ 62 ] [ 63 ]  

感覚

LSDは、感覚、感情、記憶、時間、そして意識に影響を与える活発な感覚体験を引き起こします。その影響は、微妙な知覚の変化から、認知能力の大幅な変化まで多岐にわたります。聴覚と視覚の知覚変化はよく見られます。[ 64 ] [ 65 ]

ユーザーは、鮮やかな色彩、物体が変形したり、波打ったり、動いたりするように見える、様々な表面に幾何学模様が現れるなど、視覚的な現象が強化されることがあります。また、食品の食感や味覚の知覚の変化も見られ、特定の食品に対する嫌悪感につながることもあります。[ 64 ] [ 66 ]

無生物が動いているように見えたり、静止していた物体が別の空間次元で動いているように見えるという報告もあります。[ 67 ] LSDの聴覚効果には、音のエコーのような歪みや、音楽の強烈な体験などが含まれます。基本的な視覚効果は、しばしば眼光現象に似ており、集中力、思考、感情、音楽によって影響を受けることがあります。[ 68 ]高用量では、共感覚、別の次元の知覚、一時的な解離など、より強い感覚知覚の変化を引き起こす可能性があります。

物理的な

LSDでもいくつかの症状が報告されている。[ 69 ] [ 70 ]
LSDの使用による散瞳の患者
LSD の使用により散瞳（瞳孔拡張）を患っている患者。

LSDは、瞳孔の散大、食欲減退、発汗増加、覚醒などの身体的影響を引き起こす可能性があります。LSDに対する身体的反応は非常に多様であり、その一部は心理的影響の結果である可能性があります。一般的に観察される症状には、体温、血糖値、心拍数の上昇、鳥肌、顎の噛み締め、口渇、反射亢進などがあります。副作用として、しびれ、脱力感、吐き気、震えが現れる場合があります。[ 18 ]

発症と持続期間

LSDの精神活性効果は平均7～11 時間持続し、4～22時間の範囲である 。[ 12 ]投与量が多いほど、作用持続時間が長くなる傾向がある。[ 12 ]経口投与した場合の作用発現時間は平均0.4～1.0 時間であり、0.1～1.8時間の範囲である 。[ 12 ]経口投与した場合のピーク効果までの時間は 平均2.2～2.8時間であり、1.3～6.5時間の範囲である 。[ 12 ]

副作用

2010年のISCD調査による、薬物害専門家の見解に基づき、様々な薬物（合法・違法）をランク付けした表。LSDは、検討対象となった20種類の薬物のうち18番目に危険な薬物であることが判明した。[ 71 ]
精神医学、化学、薬理学、法医学、疫学、警察、司法機関などの依存症専門家が、 20種類の一般的な娯楽用薬物についてデルフィック分析を実施しました。LSDは依存性で14位、身体的危害で15位、社会的危害で13位にランクされました。[ 72 ]

古典的な幻覚剤であるLSDは、標準用量（50～200μg）では生理的に安全であると考えられており、その主なリスクは生理的な害ではなく心理的な影響にあります。[ 73 ] [ 74 ] 2010年のデビッド・ナットの研究では、LSDはアルコールよりも害が大幅に少ないと評価され、20種類の薬物の害を評価するリストの下位に位置付けられました。[ 75 ]

心理的影響

精神障害

LSDはパニック発作や極度の不安を引き起こす可能性があり、俗に「バッドトリップ」と呼ばれます。幻覚剤使用者では対照群と比較してうつ病や薬物乱用の発生率が低いものの、統合失調症などの重度の精神疾患を持つ人にとってはLSDは高いリスクをもたらします。[ 76 ] [ 77 ]これらの幻覚剤は、精神疾患を発症しやすい人では発症を促進する可能性がありますが、感情的に健康な人には発症させにくい傾向があります。[ 73 ]

暗示性

1960年代の研究では、精神病患者と健常者の両方においてLSDの影響下で暗示を受けやすくなることが示されていたが、最近の文書ではCIAと国防総省がマインドコントロールの手段としてのLSDの研究を中止したことを示唆している。[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]

フラッシュバック

フラッシュバックとは、LSDの効果が切れた後にLSDの主観的な効果の一部を再体験する心理的エピソードであり、幻覚剤使用後数日または数ヶ月間持続する。[ 81 ] [ 82 ]これらの経験は幻覚剤持続性知覚障害（HPPD）と関連しており、フラッシュバックが断続的または慢性的に発生し、苦痛や機能障害を引き起こす。[ 83 ]

フラッシュバックの病因は多岐にわたります。一部の症例では、身体症状性障害（SDS）に起因すると考えられており、薬物摂取前には気づかなかった正常な身体体験に固執する症状が見られます。 [ 84 ]また、過去のトラウマや感情体験を持つ人に見られる反応と同様に、文脈的な手がかりに対する連想反応に関連する症例もあります。[ 85 ]フラッシュバックの危険因子は依然として不明ですが、既存の精神病理が重要な要因となっている可能性があります。[ 86 ]

HPPDの有病率を推定することは困難です。HPPDは稀な疾患と考えられており、一過性で軽度のタイプ1のHPPDは20人に1人、より深刻なタイプ2のHPPDは5万人に1人です。[ 83 ]インターネット上の噂とは異なり、LSDは脊髄や体の他の部分に長期蓄積されません。薬理学的証拠によると、LSDの半減期は175分で、2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSDのような水溶性化合物に代謝され、長期蓄積の証拠なく尿から排出されます。[ 9 ]臨床的証拠はまた、 SSRIの慢性使用は、LSDの使用を中止してから数ヶ月経っても、LSD誘発性フラッシュバックを増強する可能性があることを示唆しています。[ 87 ] : 145

許容範囲

LSDは顕著なタキフィラキシーを示し、投与後24時間で耐性が発現する。24時間より短い間隔での耐性の進行については、ほとんど解明されていない。[ 88 ]耐性は通常、3～4日間の禁断後にはベースラインにリセットされる。[ 89 ] [ 90 ] LSD、メスカリン、シロシビンの間では顕著な交差耐性が生じる。[ 91 ] [ 92 ] LSDに高い耐性を示すヒトでは、 DMTに対するわずかな交差耐性が観察される。[ 93 ] LSDに対する耐性もまた、継続的な使用によって蓄積され、[ 94 ]セロトニン5-HT 2A受容体のダウンレギュレーションに起因すると考えられている。[ 89 ]研究者らは、幻覚剤を2週間使用しないと耐性はベースラインに戻ると考えている。[ 95 ]

中毒と依存度

LSDは乱用される可能性があるにもかかわらず、中毒性がないと考えられている。[ 5 ] [ 73 ] [ 96 ] [ 97 ]実験動物にLSDを自己投与するように訓練する試みは、ほとんど成功していない。[ 73 ] LSDに対する耐性は急速に形成されるが、離脱症候群は現れないため、潜在的な症候群は必ずしも物質に対する急速な耐性獲得の可能性と関係がないことを示唆している。[ 98 ] DSM-IVの物質使用障害を調査した報告書では、覚醒剤や鎮静剤などの他のクラスの向精神薬とは異なり、幻覚剤はほとんど依存性を生じないと指摘されている。[ 99 ] [ 100 ]

がんと妊娠

LSDの変異原性は不明です。全体的に見て、一般的に使用される用量では、影響は限定的であるか、全く影響がないことを示唆する証拠があるようです。[ 101 ]研究では、催奇形性または変異原性に関する証拠は示されていません。 [ 9 ]

長期的な影響

LSDやその他のセロトニン作動性幻覚剤を頻繁に長期間繰り返し使用した場合の潜在的なリスクとして、セロトニン5-HT 2B受容体作動作用による心臓線維症や弁膜症がある。[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]マイクロドージングの場合も同様である可能性がある。[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ]しかし、リスクは理論上のものであり、幻覚剤で実際にこれらの合併症が発生するかどうかについては、さらに研究が必要である。[ 102 ] [ 105 ]予備的な動物実験では、げっ歯類で慢性的にLSDをマイクロドージングしても心臓構造の変化や弁膜症は起こらないことがわかった。[ 107 ] LSDが強力なセロトニン5- HT2B受容体作動薬であるかどうかについては研究結果が分かれており、いくつかの研究ではLSDは本質的に不活性であると結論づけている。[ 108 ]

相互作用

LSDを含む一部の幻覚剤は、シトクロムP450酵素CYP2D6によって代謝される。選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）（その一部はCYP2D6の強力な阻害薬）をLSDと併用すると、セロトニン症候群のリスクが高まる可能性がある。[ 87 ]：145 SSRI、三環系抗うつ薬（TCA）、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）の慢性的な使用は、幻覚剤の主観的効果を減弱させると考えられているが、これはおそらくセロトニンレベルの上昇によって引き起こされる5-HT 2A受容体のダウンレギュレーションまたは脱感作によるものと考えられる。[ 9 ] [ 109 ] [ 87 ] : 145 しかし、前述の考えとは反対に、 SSRIで強力なCYP2D6阻害剤であるパロキセチンを服用している人にLSDを投与すると、LSDへの曝露が約1.5倍に増加し、忍容性が高く、LSDの心地よい主観的効果や生理学的効果は変化せず、一方で「悪い薬効」、不安、吐き気などのLSDの悪影響は軽減されたことが臨床研究で明らかになった。[ 110 ]同様に、LSDの臨床研究では、CYP2D6が機能していない人（代謝が悪い人）のLSDレベルは、CYP2D6が機能している人に比べて75％高かったことがわかった。[ 111 ] [ 112 ]他の特定の幻覚剤とは対照的に、MAOIはLSDの代謝を阻害したり、LSDの効果を増強したりせず、むしろその効果を軽減する。[ 109 ] [ 9 ]幻覚剤と抗精神病薬や抗けいれん薬との相互作用については十分に文書化されていないが、リチウムなどの気分安定薬との併用は、特に双極性障害の患者において、発作や解離作用を引き起こす可能性がある。[ 87 ] : 146 [ 113 ] [ 114 ]リチウムはLSD反応を著しく強め、併用すると急性昏睡状態を引き起こす可能性がある。[ 9 ]

過剰摂取

典型的な娯楽用量（約50～250μg ）のLSDは、毒性の点で非常に安全で あると考えられており、数百万回の曝露にもかかわらず、そのような用量で毒性関連の死亡が1件も報告されていません。[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ]さらに、LSDは過剰摂取でも比較的無毒の薬物であると考えられています。[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 9 ]動物研究と人間の症例報告に基づくと、人間に対するLSDの致死量はおよそ100mg、つまり通常の娯楽用量100μgの約1,000倍であると推定されています。[ 115 ] [ 116 ] 2024年の時点で、LSDの過剰摂取による致死例が数件報告されている。[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 9 ]しかし、デイビッド・E・ニコルズによる文献の批判的レビューでは、特定された5件の事例のうち1件はLSDの効果と一致しておらず、25I-NBOMeなどの別の薬物であった可能性があり、2件は、警察によって最大限の身体拘束（縛り上げ）された個人における通常の用量のLSDに関係し、その後、推定される体位性窒息および致死的な心血管虚脱（縛り上げは一般に事故死に関連付けられる慣行である）が起こり、2件はおそらく300 mgを超える用量を伴う大規模なLSD過剰摂取に関連していたことが判明した。[ 115 ] [ 116 ]毒性による死亡の他に、LSDは異常行動の誘発による自殺、事故、暴力行為による死亡とまれに関連付けられている。 [ 116 ] [ 117 ]    

1974 年の有名な一連の症例では、8 人が誤ってコカインだと思ってほぼ純粋な LSD 粉末 2 本を吸入した。[ 115 ] [ 116 ] [ 9 ] [ 118 ] [ 119 ] LSD の正確な投与量は不明であるが、大量であったと考えられている。[ 115 ] [ 116 ] [ 9 ]ちなみに、吸入用のコカインの典型的な「ライン」は 50～100 mg である。[ 120 ]患者らは 10～15 分以内に病院に報告し、5 人が昏睡状態、3 人が挿管と人工呼吸器を必要とし、意識のある患者も他の中毒症状の中でも重度の幻覚作用を経験した。[ 115 ] [ 116 ] [ 9 ] [ 119 ]全員が12時間以内に完全に回復し、死亡者はいなかった。[ 115 ] [ 116 ] [ 9 ] [ 119 ] 2020年に発生した同様の事件では、コカインではなくLSD 55 mgが誤って吸入されたことが確認されたが、健康への悪影響はなかった。[ 117 ] [ 121 ]他の報告では、LSD 5 mgの過剰摂取で重度の吐き気と嘔吐に加えて重度の行動障害が発生し、[ 122 ] [ 123 ] 10 mgの過剰摂取でも致命的ではなかった。[ 47 ] [ 124 ]      

非選択的セロトニン受容体作動薬として作用するにもかかわらず、LSDやシロシビンなどの主要な幻覚剤は、過剰摂取してもセロトニン症候群を引き起こしません。 [ 125 ] [ 126 ]これは、これらの幻覚剤が、セロトニン自体に比べて、セロトニン5-HT 2A受容体などのセロトニン受容体の部分作動薬として作用するためだと考えられています。 [ 125 ] [ 126 ]対照的に、25I-NBOMeなどのNBOMe幻覚剤はより効果が高く、セロトニン症候群のような毒性と特異的に関連しています。[ 115 ] 2000年から2016年の間に米国の中毒情報センターに報告された3,554件のLSDのみの曝露に関する2018年の回顧的分析では、深刻な毒性はまれであることがわかりました。[ 115 ] [ 127 ]一般的な副作用（2.4～42％）には、興奮または易刺激性、頻脈、幻覚または妄想、混乱、瞳孔散大、高血圧、眠気または無気力、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の上昇、吐き気、嘔吐などがありました。[ 127 ]選択された重篤な副作用には、発熱または高体温3.8％、単発発作2.4 ％、昏睡1.4％、クレアチニン上昇1.4％、多発発作1.2 ％、横紋筋融解症1.1％、呼吸抑制0.9％、心臓伝導障害0.5％、てんかん重積0.4％などがありました。[ 115 ] [ 127 ] LSDを典型的な娯楽目的で1回摂取した後に、発作や心肺停止を伴う重篤な神経学的後遺症が生じた症例報告がある。[ 128 ] [ 129 ]一般的に、LSDのような幻覚剤はまれに一部の人に発作を引き起こす可能性がある。[ 130 ] [ 131 ]

動物におけるLSDの半数致死量（LD 50  ）は様々で、マウスでは50～60 mg/kg、 ラットでは16.5 mg/kg、 ウサギでは0.3 mg/kgで、いずれも注射で投与される。[ 117 ]  1962年にタスコという名のゾウに297 mg（約0.1  mg/kg）のLSDを筋肉注射して死亡させたという有名な事例がある。[ 132 ] [ 117 ] [ 124 ] [ 133 ]これらの研究結果は、ゾウは人間や他の種よりもLSDの過剰摂取に対してはるかに敏感である可能性があることを示唆している。[ 132 ] [ 117 ]しかし、この事例はLSD投与量の誤算とLSD投与後のプロマジンとペントバルビタールの同時投与のために批判と論争に巻き込まれている。[ 132 ] [ 134 ] 1984年に2頭のゾウに同様の量のLSDを投与して実験が繰り返されましたが、何の問題もありませんでした。[ 132 ] [ 117 ] [ 134 ]

LSDの大量摂取は主に対症療法で管理され、興奮はベンゾジアゼピンで対処できます。[ 135 ] [ 136 ]穏やかで安全な環境で安心させることが有益です。[ 137 ]ハロペリドールなどの抗精神病薬は副作用がある可能性があるため推奨されません。[ 135 ] LSDは急速に吸収されるため、非常に大量に摂取してから30〜60分以内に行わない限り、活性炭による胃腸の消毒はほとんど効果がありません。[135] 麦角中毒の治療には、抗凝固薬、血管拡張薬、交感神経遮断薬の投与が有効かもしれません。[ 135 ] 

LSD代替品の過剰摂取

LSDは過剰摂取しても比較的安全ですが、25I-NBOMeや25B-NBOMeなどの25-NB（NBOMe）系幻覚剤は「LSD」として販売されることが多く、過剰摂取すると非常に毒性が強く、重度の中毒や死亡例が多数報告されています。[ 138 ] [ 136 ] [ 139 ] LSDと同様に強力なため、これらの薬物はブロッター紙に「LSD」と記載されて販売されることも少なくありません。[ 140 ] [ 141 ] NBOMe中毒による死亡例は、相当数の人がLSDだと信じて摂取したことを示唆しており、[ 142 ]研究者らは「LSDに慣れ親しんだ使用者は、NBOMeを誤って摂取した際に誤った安心感を抱いている可能性がある」と報告しています。[ 143 ]研究者らは、LSDの生理毒性は、LSD以外の精神活性物質によるものである可能性が高いと述べています。[ 74 ]

NBOMe化合物は苦味があると報告されており、[ 143 ]経口では活性がなく[ a ]、通常は舌下で摂取されます。[ 145 ] NBOMeを舌下投与すると、舌と口のしびれに続いて金属のような化学味が観察され、研究者はこの身体的副作用がNBOMe化合物とLSDの主な区別点の1つであると述べています。 [ 146 ] [ 147 ] [ 148 ] LSDは強力な作用があるにもかかわらず、娯楽目的で摂取した場合の急性毒性の発生率は低いですが、NBOMe化合物の安全性プロファイルは非常に異なります。[ 143 ] [ 149 ]エールリッヒ試薬を用いた検査では、LSDに対しては陽性、NBOMe化合物に対しては陰性の結果が得られます。[ 150 ] [ 151 ]

薬理学

薬力学

LSDの様々な受容体に対する親和性（K i ） 。値が低いほど、LSDはその受容体に強く結合する（すなわち、親和性が高い）。水平線はヒトの血漿中LSD濃度のおおよその値を表しており、したがって、線より上の親和性はLSDの効果に関与していない可能性が高い。値はK iデータベースの平均値である。[ 152 ]
LSDの活動
ターゲット親和性（K i、nM）
5-HT 1A0.64–7.3 (K i ) 6.4 ( EC 50ツールチップの半最大有効濃度）110% （E最大ツールチップの最大効能）
5-HT 1B3.9
5-HT 1D3.9～14
5-HT 1E93
5-HT 1FND
5-HT 2A0.47～21 (K i ) 0.24～538 ( EC 50 ) 23～88% ( E max )
5-HT 2B0.98～30（K i）0.68～12,000（EC 50）13～73％（E max）
5-HT 2C1.1～48（K i）0.85～1,590（EC 50）26～79％（E max）
5-HT 310,000以上
5-HT 41,000（ネズミ）
5-HT 5A9.0
5-HT 5B3.2（ラット）
5-HT 62.3～6.9
5-HT 76.3～6.6
α 1A670～1,128
α 1B8,677
α 1DND
α 2A12～46
α 2B、α 2CND
β1​140～1,601
β2​740～3,461
β3​ND
D1​155～340 (K i ) 35～63 ( EC 50 ) 35～44% ( E max )
D2​61～126
D3​27～60歳
D4​26～158
D5​75～344
H1​1,100～1,540
H2 – H4​​ND
M1 – M5​​ND
私1ND
σ 1、σ 2ND
TAAR1450 (K i ) (ラット) 10,000 (K i ) (マウス) 1,400 ( EC 50 ) (ラット) 9,700 ( EC 50 ) (マウス) >20,000 ( EC 50 ) (ヒト)
サートツールチップ セロトニントランスポーター>30,000 (K i ) >100,000 ( IC 50ツールチップの半最大阻害濃度）
ネットツールチップ ノルエピネフリントランスポーター5,600–>30,000 (K i ) >100,000 ( IC 50 )
ダットツールチップ ドーパミントランスポーター>30,000 (K i ) >100,000 ( IC 50 )
注記：値が小さいほど、薬物がその部位に結合する力が大きい。特に記載がない限り、すべてのタンパク質はヒト由来である。参考文献：[ 152 ] [ 153 ] [ 12 ] [ 154 ] [ 155 ] [ 156 ] [ 157 ] [ 158 ] [ 159 ] [ 105 ] [ 160 ] [ 161 ] [ 162 ] [ 163 ] [ 164 ] [ 165 ]

LSDはセロトニン作動性幻覚剤であり、非選択的セロトニン受容体モジュレーターとして作用する。[ 27 ] LSDはほとんどのセロトニン受容体に高い親和性で結合する。[ 12 ] LSDの幻覚効果は、セロトニン5-HT 2A受容体の活性化によって特異的に媒介されると考えられている。[ 27 ] [ 12 ]しかし、LSDの効果における他のセロトニン受容体や標的の役割を排除することはできず、可能性が高いと考えられる。[ 166 ]セロトニン作動性幻覚剤の中では独特なことに、LSDはドーパミン受容体に対しても潜在的に有意な親和性を示すが、その親和性はほとんどのセロトニン受容体よりもはるかに低い。[ 12 ] [ 167 ]

LSD は、セロトニン5-HT 3および5-HT 4受容体を除くほとんどのセロトニン受容体サブタイプに結合します。[ 12 ]しかし、これらのセロトニン受容体のいくつかは、LSD の典型的な脳内濃度では影響を受けない可能性があります。[ 73 ]人間の場合、娯楽目的の LSD 摂取は、5-HT 1A、5-HT 2A、5-HT 2B 、 5 -HT 2C、 5-HT 5A、および5-HT 6受容体に影響を及ぼす可能性があります。[ 168 ]人間には存在しませんが、げっ歯類に見られる5-HT 5B受容体も LSD に対して高い親和性を持っています。[ 169 ] LSD の幻覚作用は、5-HT 2A受容体の活性化によるものです。[ 170 ]セロトニン5-HT 2A作動薬の多くは幻覚作用を有し、セロトニン5-HT 2A拮抗薬はLSDの幻覚作用を阻害する。LSDはセロトニン5-HT 2Aおよび5-HT 2C受容体において顕著な機能選択性、すなわち偏向作動性を示す。その特徴は、内因性リガンドであるセロトニンがホスホリパーゼCを活性化するのに対し、LSDはシグナル伝達酵素ホスホリパーゼA2を活性化する点などである。[ 171 ] [ 172 ]

LSDがどのように効果を発揮するかは正確にはわかっていませんが、大脳皮質でのグルタミン酸の放出を増加させることで作用すると考えられています[ 73 ] 。したがって、この領域、特に第V層の興奮が増加します。[ 173 ] LSDは、他の多くの娯楽用薬物と同様に、 DARPP-32関連経路を活性化することが示されている。[ 174 ]この薬物は、ドーパミンD2受容体プロトマーの認識とD2-5-HT2A受容体複合体のシグナル伝達を促進し、 [ 175 ]これがその向精神効果に寄与している可能性がある。[ 175 ] LSDはH1受容体への親和性が低く、抗ヒスタミン作用を示すことが示されていますが、ヒトで使用される用量でのこの意義は不明です。[ 176 ] [ 177 ]

LSDは、セロトニン受容体において、活性化Gタンパク質よりもβアレスチンを優先的にリクルートする構造を誘導するバイアス作動薬である。[ 178 ] LSDはまた、セロトニン受容体に結合した場合、数時間にも及ぶ非常に長い滞留時間を有する。これは、LSDが比較的速やかにクリアランスされるにもかかわらず、長時間持続する効果を持つことと一致する。[ 179 ] [ 178 ] LSDに結合したセロトニン5-HT 2B受容体の結晶構造は、結合空洞のジエチルアミド末端に「蓋」を形成し、LSDを結合ポケットに「閉じ込める」細胞外ループを明らかにしており、これがLSDがセロトニン受容体から解離する速度が遅いことを説明している。[ 179 ] [ 180 ]ジエチルアミド部分を欠く関連化合物であるリゼルグアミド（LSA）は、比較すると幻覚作用がはるかに弱い。[ 180 ]さらに、結合ポケット内の特定の残基がLSDの長期作用に部分的に関与しており、この残基はヒトのタンパク質には存在するが、げっ歯類の受容体には存在しない。[ 179 ]

LSD は非常に強力な精神活性薬物であり、人間に作用することが知られている最も強力なサイケデリック薬物の 1 つです。[ 27 ] [ 45 ] [ 47 ] LSD がサイケデリックな効果を生み出す非常に高い効力は、げっ歯類やサルなどの動物にも当てはまります。[ 47 ] [ 181 ] LSD がなぜそれほど強力なのかは不明です。[ 45 ] [ 73 ] [ 182 ] LSD のin vitro でのヒトのセロトニン 5-HT 2A受容体に対する親和性および活性化効力は、 DOIやDOBなどの他のサイケデリック薬物と比較して目立ったものではありません。[ 45 ] [ 73 ] [ 182 ] LSD の効力の高さが薬物動態や代謝に関連しているという証拠はありません。[ 73 ] LSDのN , N-ジエチルアミド部分は、この部分を特異的に収容するセロトニン5-HT2A受容体の立体的に制約された領域に適合すると思われる。[ 45 ] [ 183 ] [ 182 ]

アゴニストは通常​​、結合する受容体を直接活性化する分子と定義されます。LSDがドーパミン作動性ニューロン内のTAAR1受容体に結合するということは、内因性ドーパミンの放出を加速させることを意味します。したがって、LSDによる自己受容体への部分アゴニズムも、これらの経路では主にアゴニストとして作用すると仮定すると、LSDによるドーパミン系全体の活性化は非常に強力です。[ 184 ]

LSDは、他の幻覚剤と同様に、シナプス可塑性に関連する遺伝子の発現を増加させ、それによって精神形成作用を有することがわかっている。[ 185 ]これは、セロトニン5-HT 2A受容体作動薬によって媒介されると思われる。[ 185 ] LSDはまた、脳由来神経栄養因子（BDNF）の受容体の1つであるトロポミオシン受容体キナーゼB （TrkB）の非常に強力な正のアロステリックモジュレーターとして作用すると報告されている。[ 186 ] [ 187 ]しかし、その後の研究ではこれらの発見は再現されず、LSDとTrkBの相互作用は発見されなかった。[ 188 ]

LSDの主観的効果には、顕著な急性耐性は見られないようである。 [ 27 ] [ 189 ]そのため、その持続時間は薬力学ではなく薬物動態によって決定されるようである。[ 27 ] [ 189 ]これは、顕著な急性耐性と、その消失半減期よりも短い効果持続時間を示すMDMAとは対照的である。[ 189 ]

LSD、そして様々な他の幻覚剤やセロトニン5-HT 2A受容体作動薬によるセロトニン5-HT 2A受容体のクライオ電子顕微鏡構造がブライアン・L・ロスとその同僚によって解明され、発表された。[ 190 ] [ 191 ]

作用機序

安静時fMRI BOLD造影画像では、一次視覚野（V1）脳血流（CBF）の増加とV1安静時機能的結合（RSFC）の上昇が示され、これらはLSD体験における視覚的幻覚の側面とより強く相関していた。V1 RSFCの上昇は、単純幻覚の視覚アナログ尺度（VAS）評価とも相関しており、視覚野で観察されたCBFの量は、LSD誘発性意識変性状態（ASC）における複雑なイメージの評価と正の相関関係にあった。[ 192 ]
安静時fMRI BOLDコントラスト画像では、両側海馬傍回（PH）の安静時機能的連結性（RSFC）の低下が示され、これはLSD体験における自我崩壊の側面と相関していた。また、後帯状皮質（PCC）のアルファ波パワーの低下とデフォルトモードネットワーク（DMN）の崩壊と自我崩壊の間にも有意な関連が認められた。[ 192 ]

安静時fMRIを使用した神経画像研究では最近、LSDが皮質の機能構造を変えることが示唆されている。[ 193 ]これらの変化は、セロトニン受容体の分布と空間的に重なっている。特に、5-HT 2A受容体の発現が高い領域では接続性と活動性の増加が観察されたのに対し、 5-HT 1A受容体が密集している皮質領域では活動性と接続性の減少が観察された。[ 194 ]実験データでは、皮質下構造、特に視床が、サイケデリック体験の媒介において大脳皮質と相乗的な役割を果たしていることが示唆されている。LSDは、皮質の5-HT 2A受容体に結合することで、前頭線条体投射に沿った興奮性神経伝達を増強し、その結果、皮質への感覚刺激の視床フィルタリングを減少させる可能性がある。[ 195 ]この現象は腹側核、板内核、および視床下部核に選択的に影響を及ぼすようである。[ 195 ]

神経毒性

LSDの慢性投与はげっ歯類における長期にわたる統合失調症様行動変化と関連しているが、これはセロトニン5-HT 2A受容体拮抗作用では阻害されず、LSDのドーパミンD 2様受容体作動作用と関連している可能性がある。[ 22 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] LSDの単回大量投与ではげっ歯類にこのような変化は引き起こさないが、前述の知見はLSDによる継続的な幻覚作用のマイクロドージングに影響を及ぼす可能性がある。[ 196 ] [ 60 ]

LSDはセロトニン5-HT2受容体を活性化することで、げっ歯類におけるMDMA誘発性セロトニン神経毒性を増強することが分かっている。 [ 197 ] [ 198 ] [ 199 ]

薬物動態学

吸収

LSDの経口バイオアベイラビリティは、 LSDの静脈内投与に関する過去のデータを用いて、およそ71％と概算された。 [ 10 ] [ 14 ]サンプルは男性と女性の被験者に均等に分けられ、LSDの薬物動態において有意な性差は観察されなかった。[ 10 ] [ 14 ]その後の2025年のより質の高い研究では、LSDの経口バイオアベイラビリティは約80％であった。[ 7 ] [ 8 ]

LSDの薬物動態は2015年まで適切に決定されていませんでしたが、LSDのような低μgの効力を持つ薬物にとっては驚くべきことではありません。[ 10 ] [ 14 ] 16人の健康な被験者のサンプルでは、 ​​LSDの単回中用量200μg経口投与により、投与後平均1.5時間（範囲0.5～4時間）で平均最大濃度4.5 ng/mLが生じることがわかりました。 [ 10 ] [ 14 ]   

LSDを摂取する前に大量の食事を摂ると、空腹時よりも血中濃度が50%低下することが分かっています。[ 9 ]

分布

分布に関しては、動物と人間の両方で、薬物の約1〜1.5％のみが脳に到達すると推定されています。[ 47 ]人間に典型的な100  μgを投与すると、約1  μgが脳に分布します。[ 47 ]サルでは、脳の異なる領域でLSDレベルが異なることがわかっています。[ 47 ] [ 200 ]血液、大脳皮質、小脳、脳幹でのレベルは同等でしたが、視床と錐体外路系 ではレベルが1.5倍、視床下部と大脳辺縁系では2〜3倍、聴覚と視覚皮質では2〜5倍、下垂体後葉と松果体では5〜7倍、下垂体前葉では10倍高くなりました。[ 47 ] [ 200 ]脳の異なる領域におけるこれらの異なる濃度は、LSDの幻覚作用の特徴を説明するかもしれない。[ 47 ] [ 200 ] LSDの体内分布も研究されている。[ 201 ] [ 9 ]    

LSD を静脈内投与した場合、その幻覚作用が現れるまでに 40 分という特異なタイムラグがあると言われてきた。[ 183 ]​​ これは LSD とセロトニン 5-HT 2A受容体との時間依存的な相互作用に関係していると言われてきた。[ 183 ]​​ しかし、前述の主張とは矛盾して、他の情報源では LSD を静脈内注射すると数分以内に効果が現れると述べている。[ 9 ] [ 13 ] [ 47 ] 2025 年に行われた経口 LSD と静脈内 LSD を比較した薬物動態研究では、経口投与の場合の発現は約 45分であったのに対し、静脈内注射では約 2.5分で発現した。[ 7 ]さらに、くも膜下腔内注射（脊髄内注射）では、事実上瞬時に作用が現れるという報告がある。[ 9 ] [ 13 ]しかし、2025年の研究では、最大効果が出るまでの時間は経口で約2.5時間、静脈内では約1.2時間でした。[ 7 ] 2016年の以前の研究では、静脈内LSDの効果は同様に約1.7時間後にピークに達しました。[ 22 ] [ 202 ]比較のために、ボーラス投与された静脈内ジメチルトリプタミン（DMT）は約2分後に最大効果を生み出し、60秒かけて投与された静脈内シロシビンは約4分後に最大効果を生み出すことがわかっています。[ 12 ] [ 22 ] LSDの投与量は、投与量が通常の約3分の1に減らされる脊髄内注射を除いて、経口経路と注射経路で同様であると言われています。[ 13 ]        

代謝

動物と人間におけるLSDの代謝。 [ 11 ] [ 203 ] [ 9 ]

LSD の代謝物には、2-オキソ-3-ヒドロキシ-LSD (OH-LSD)、2-オキソ-LSD、リゼルグ酸エチルアミド(LAE)、リゼルグ酸エチル-2-ヒドロキシエチルアミド(LEO)、ノル-LSD、13-ヒドロキシ-LSD、14-ヒドロキシ-LSD、および13- および 14-ヒドロキシ代謝物のグルクロン酸抱合体などがある。[ 11 ] [ 10 ] [ 204 ] [ 205 ] LSD の主な代謝物は OH-LSD である。[ 10 ] [ 14 ]尿中の OH-LSD のレベルはLSD の4 ～ 40 倍高いことがわかっており、LSD がこの化合物に広範に代謝されている ことを示している。[ 204 ] [ 205 ]シトクロムP450酵素によって生成されるが、関与する特定の酵素は不明であり、OH-LSDの潜在的な薬理作用はほとんど研究されていない。[ 10 ] [ 14 ]しかし、試験管内試験では、 LSDと比較してセロトニン5-HT 2受容体での活性が大幅に低下していることが判明した。[ 206 ] LSD代謝物の形成に関与する特定の酵素についてはほとんどわかっていない。[ 204 ] [ 205 ] LSDはモノアミン酸化酵素（MAO）によって代謝されない。[ 109 ]

排除

尿中に排出された薬物はわずか1％で、13％は24時間以内にOH-LSDとして排出された 。[ 10 ] [ 14 ]

AghajanianとBing（1964）は、LSDの消失半減期がわずか175 分（約3 時間）であることを発見しました。[ 168 ]しかし、より正確な技術を使用したPapacとFoltz（1990）は、1μg  /kgのLSDを1人の男性ボランティアに経口投与したところ、見かけの血漿半減期は5.1時間で、投与後3時間で 最高血漿濃度は 5ng/mLであったと報告しました。 [ 207 ] 2015年のより新しい研究では、LSDの濃度は一次速度論に従って減少し、半減期は3.6±0.9時間、末端半減期は8.9±5.9時間でした。[ 10 ] [ 14 ] 

その他

LSDの急性作用は、 投与量、耐性、年齢によって異なりますが、通常6時間から12時間持続します。[ 6 ] [ 9 ]最近の研究では、投与されたLSDの投与量の影響は最大12 時間持続し、時間の経過とともに循環しているLSDの濃度と密接に相関しており、急性耐性は観察されませんでした。[ 10 ] [ 14 ]

化学

LSD分子には4つの立体異性体が存在する。活性を持つのはLSD（d -LSD）のみである。その他の不活性な異性体は、イソ-LSD（d-イソ-LSD）、l - LSD、l-イソ-LSDである。

LSDは、C-5およびC-8炭素原子に2つの立体中心を持つキラル化合物であるため、理論的には4つの異なる光学異性体が存在する可能性がある。LSDはd -LSDまたは(+)-LSDとも呼ばれ、[ 208 ]絶対配置(5 R ,8 R )を有する。他の立体異性体は、イソ-LSD（d-イソ-LSD）、l- LSD、およびl-イソ-LSDである。

リゼルガミドの5S-またはレボ-立体異性体は天然には存在せず、 d-リゼルグ酸からの合成においても生成されない。逆合成的に、C-5立体中心は、すべての生合成エルゴリン化合物の前駆体である 天然アミノ酸L-トリプトファンのα炭素と同じ配置を有すると分析できる。

しかし、C-8異性体であるLSDとイソLSDは、 αプロトンが酸性であり、脱プロトン化と再プロトン化が起こり得るため、塩基存在下では急速に相互変換します。合成中に生成される非精神活性イソLSDは、クロマトグラフィーによって分離され、LSDに異性化されます。

LSDの純粋な塩は摩擦発光性があり、暗闇で振ると小さな白い光を発します。[ 6 ] LSDは強い蛍光性があり、紫外線下では青白く光ります。

合成

LSDの化学合成については既に報告されている。[ 27 ] [ 6 ]一般的には、ジエチルアミンと活性型のリゼルグ酸を反応させることで合成される。活性化試薬としては、塩化ホスホリル[ 209 ]やペプチドカップリング試薬などがある。[ 177 ]リゼルグ酸は、エルゴタミンなどのリゼルガミド（通常は寒天培地上の麦角菌由来の物質）のアルカリ加水分解によって生成される。リゼルグ酸は合成によっても製造可能であるが、収率が低く、製造工程が複雑であるため、秘密裏に製造されることはない。[ 210 ] [ 211 ]

アルバート・ホフマンは、LSDを以下の方法で合成した：（1）エルゴタミンをヒドラジン分解してD-およびL-イソリゼルグ酸ヒドラジドを得る、（2）ジ-（p-トルイル）-D-酒石酸でエナンチオマーを分離してD-イソリゼルグ酸ヒドラジドを得る、（3）D-リゼルグ酸ヒドラジドにエナンチオマー化する、（4）HNO2でD-リゼルグ酸アジドに置換し、（5）最後にジエチルアミンで置換してD-リゼルグ酸ジエチルアミドを形成する。[ 27 ]

LSDの前駆物質であるリゼルグ酸は、遺伝子組み換えパン酵母によって生産されている。[ 212 ]

安定性

化学者アレクサンダー・シュルギンは、「LSDは非常に壊れやすい分子です。塩として、水の中で、冷たく、空気や光にさらされなければ、無期限に安定します。」と書いています。 [ 6 ]

LSDは、三級立体異性体であるC5位とC8位に2つの不安定なプロトンを有し、これらの中心はエピマー化しやすい。C8位のプロトンは電子吸引性のカルボキサミド結合によりより不安定であるが、 C5位のキラルなプロトン（かつては親分子であるトリプトファンのαプロトンでもあった）の除去は、インドール環による窒素の誘導吸引とπ電子の非局在化によって促進される。

LSDはインドール環の電子供与性により、エナミン型の反応性も示す。このため、塩素はLSD分子と接触すると破壊する。塩素処理された水道水には微量の塩素しか含まれていないが、LSD溶液に典型的な少量の化合物は水道水に溶解すると除去される可能性が高い。[ 6 ] 8位と芳香環の間の二重結合はインドール環と共役しているため、水やアルコールによる求核攻撃を受けやすく、特に紫外線などの光の存在下ではそれが顕著である。LSDはしばしばルミLSD（10-ヒドロキシ-9,10-ジヒドロ-LSD）に変換されるが、これは人体には不活性である。[ 6 ]

尿サンプル中のLSDの安定性を調べるために対照試験が行われた。[ 213 ]

尿サンプル中の LSD の濃度は、さまざまな温度、さまざまなタイプの保存容器、さまざまな波長の光へのさまざまな曝露、およびさまざまな pH 値で経時的に追跡されました。これらの研究では、25  °C では最大 4 週間、LSD 濃度の顕著な低下は見られませんでした。4 週間の培養後、37  °C で LSD 濃度の 30% の低下、45 °C で最大 40% の 低下が見られました。LSD で強化され、琥珀色のガラスまたは不透明のポリエチレン容器に保存された尿は、どのような光条件下でも濃度の変化は見られませんでした。光の下での透明容器内の LSD の安定性は、光源とサンプル間の距離、光の波長、曝露時間、および光強度に依存していました。アルカリ性 pH 条件で長時間熱に曝露すると、親 LSD の 10 ～ 15% がイソ-LSD にエピマー化しました。酸性条件下では、LSD の 5% 未満がイソ-LSD に変換されました。また、緩衝液や尿中の微量の金属イオンが LSD の分解を触媒することがあり、このプロセスはEDTAの添加によって回避できることも実証されました。

検出

エールリッヒ試薬はサンプル中のLSDの存在を検査するために使用することができ、反応すると紫色に変わります。[ 214 ]

LSDは、エールリッヒ試薬とホフマン試薬を用いて、サンプル中の約10%を超える濃度でも検出可能です。しかし、LSDの有効量（マイクログラム単位）は他のほとんどの薬物（ミリグラム単位）と比較して大幅に低いため、人体組織中のLSDの検出はより困難です。[ 215 ]

LSDは、薬物検査プログラムでは尿、入院患者の中毒確認では血漿または血清、法医学調査では全血で定量化できる。親薬物およびその主要代謝物は、生体液中では光、熱、またはアルカリ性条件にさらされると不安定となるため、損失を最小限に抑えるためには光からの保護、低温保管、迅速な分析が必要となる。[ 216 ] 最大血漿濃度は通常、それぞれ100μgおよび200μgを経口投与してから1.4～1.5時間後に観察され 、血漿半減期は約2.6時間（被験者間で2.2～3.4時間の範囲）である。[ 217 ]

LSDはマイクログラム量でも効力を持つため、標準的な雇用前尿検査や毛髪検査には含まれないことが多い。[ 215 ] [ 218 ]しかし、高度な液体クロマトグラフィー質量分析法では、1回の使用後でも生物学的サンプル中のLSDを検出することができる。[ 218 ]

類似品

LSD の構造的改変の主な種類。

様々な LSD類似体が知られている。[ 219 ] [ 220 ] [ 221 ] [ 222 ] [ 6 ]それらの多くは LSD と同様の幻覚作用を保持しているが、ほとんどは効力が低下しており、LSD よりも著しく強力なものはない。[ 219 ] [ 220 ] [ 221 ] [ 222 ] [ 223 ]例としては、エルギン(リゼルグ酸アミド、LSA)、イソエルギン(イソ-LSA)、リゼルグ酸ヒドロキシエチルアミド(LSH)、エルゴノビン(エルゴメトリン)、メチルエルゴノビン(メチルエルゴメトリン) 、メチセルギド、ETH-LAD、P​​RO-LAD、AL-LAD、1-メチル-LSD (MLD-41)、MiPLA、およびLA-SS-Az (LSZ) などがある。[ 219 ] [ 224 ] [ 225 ] 1A-LSD（ALD-52）、1P-LSD、1V-LSDなどのLSDのプロドラッグと推定される、または既知のものが開発または遭遇されている。[ 226 ] [ 227 ]リスリドや2-ブロモ-LSD （BOL-148）などの非幻覚性LSD類似体も知られている。[ 183 ] [ 228 ] [ 229 ]これらは効果の低いセロトニン5-HT 2A受容体部分作動薬であり、特にLSDに対する幻覚剤拮抗薬として作用する。[ 228 ] [ 229 ]リゼルガミド誘導体に加えて、NDTDI（8,10-セコ-LSD）、DEIMDHPCA（3,5-セコ-LSD）、10,11-セコ-LSD、N - DEAOP-NMTなどの簡略化されたまたは「部分的な」LSD類似体またはセコ-LSD化合物が知られています。[ 122 ] [ 230 ] [ 231 ] [232 ] LSDの注目すべき生物学的同位体はJRTである。これはLSDのイソトリプタミン類似体であり、統合失調症の治療薬として研究されている幻覚剤および精神形成物質である。 [ 233 ] [ 234 ]

歴史

… ひどく落ち着かない気分に襲われ、軽いめまいも伴った。家に着くと横になり、ひどく刺激された想像力を特徴とする、悪くない酩酊状態に陥った。夢見心地で目を閉じ（日光が不快なほどまぶしく感じられた）、途切れることなく幻想的な映像が流れていくのを感じた。強烈で万華鏡のような色彩の戯れを伴う、並外れた形象が。約2時間後、この症状は消えていった。

—アルバート・ホフマン、LSD初体験について[ 235 ]：15

LSDは、1938年11月16日[ 236 ] 、スイスの化学者アルバート・ホフマンによって、スイスのバーゼルにあるサンド研究所で、医療上有用な麦角アルカロイド誘導体を探す大規模な研究プログラムの一環として初めて合成されました。略称「LSD」はドイツ語の「Lysergsäurkrautediethylamid」に由来します。[ 237 ]

LSDは、穀物に感染する菌類麦角に含まれるアルカロイドエルゴタミンの加水分解で得られる化学物質リゼルグ酸から合成された。[ 18 ] [ 26 ]これは、ホフマンが新たな興奮剤の開発を試みているときにリゼルグ酸から合成した様々なリゼルガミドのうちの25番目であったため、別名LSD-25とも呼ばれている。

2006 年のアルバート・ホフマン。

LSDの幻覚作用は、5年後、ホフマン自身が偶然に未知の量の化学物質を摂取したときに発見されました。[ 238 ] LSDの最初の意図的な摂取は1943年4月19日に発生しました[ 235 ] 。このとき、ホフマンは250μgのLSDを摂取しました。彼は、他の麦角アルカロイドの摂取量に基づいて、これが閾値量になると述べました。ホフマンは、その効果が予想よりもはるかに強力であることに気づきました[ 239 ] LSDは、1943年にホフマンと彼の同僚である精神科医ヴェルナー・ストールによって初めて科学文献に発表されました。 LSDの幻覚作用は1947年にストールによって初めて発表された。[ 240 ] [ 241 ] [ 242 ] [ 243 ] [ 244 ]サンドス研究所は1947年にLSDを精神科の薬として導入し、精神科の万能薬として販売し、「統合失調症から犯罪行為、性的倒錯、アルコール依存症まであらゆる病気の治療薬」として宣伝した。[ 245 ]サンドスは、その効果を調査している研究者にLSDを無料で提供した。[ 246 ]

1950年代から1960年代初頭にかけて、LSDは精神医学の分野で大きな関心を集め、サンド社は研究者に対し、市場性のある用途を見つけるため、LSDをデリシッドという商標名で配布した。[ 247 ]この時期に、LSDは入院中の統合失調症を患う自閉症の子供たちに物議を醸しながら投与され、治療効果の程度は様々であった。[ 248 ] [ 249 ] [ 250 ] [ 251 ] 1960年までにはあらゆる種類の精神疾患に試されたと言われている。[ 47 ] LSDは同性愛を治すためにも使用された。[ 47 ]精神疾患に対するLSDの初期の研究のほとんどは質が非常に低く、対照群さえ存在しないことが多かった。[ 47 ] 1975年には、LSDはほとんどの症状に対してプラセボとほとんど差がないという結論が出されましたが、この結論は依然として質の低い証拠に基づいていました。[ 47 ]

LSD 補助心理療法は、1950 年代から 1960 年代初頭にかけて、ハンフリー・オズモンドなどの精神科医によって使用され、アルコール依存症の治療に LSD を応用した先駆者となり、有望な結果が得られました。[ 247 ] [ 252 ] [ 28 ] [ 37 ]オズモンドは、LSD および関連幻覚剤を指す用語として「サイケデリック」（精神を顕現させる）という造語を作り出し、それまで LSD が統合失調症を模倣すると考えられていた「精神錯乱薬」モデルに取って代わりました。統合失調症とは対照的に、LSD は超越体験、つまり日常の意識体験を超越した精神状態を引き起こし、永続的な心理的利益をもたらします。[ 22 ] [ 247 ]この時期、中央情報局（CIA）は、尋問を支援するために向精神薬を使用する研究プロジェクト「MKUltra計画」においてLSDの使用を開始した。CIAは被験者にLSDを投与し、その反応を観察した。この最も有名な例は「ミッドナイト・クライマックス作戦」である。[ 247 ] LSDは、エッジウッド兵器廠の人体実験において、アメリカ陸軍化学部隊が非致死性の無力化剤として評価した複数の向精神薬の一つであった。[ 247 ]

「リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）の軍隊行進への影響」 – 1958年頃にアメリカ軍が制作した16mmフィルム

1950年代初頭、米国中央情報局（CIA）はMKUltra計画というコード名の研究プログラムを開始した。[ 253 ] CIAはLSDを米国に持ち込み、世界中のLSDを24万ドルで購入し、CIAのフロント組織を通じて米国の病院、診療所、刑務所、研究センターにLSDを広めた。[ 254 ]実験には、CIA職員、軍人、医師、その他の政府機関員、売春婦、精神病患者、一般大衆にLSDを投与し、通常は被験者に知らせずに反応を調査することが含まれていた。この計画は1975年に米国議会のロックフェラー委員会の報告書で明らかにされた。しかし、CIA長官代理のリチャード・ヘルムズが1973年にMKUltraに関連する重要な文書の多くを破棄したため、MKUltra計画で行われた実験の範囲は未だにほとんど知られていない。[ 255 ]機密解除されたCIA文書によると、このアメリカの機関が1950年代にヨーロッパの民間人にLSDを撒いた可能性がある。[ 256 ] [ 257 ]

1960年代、LSDやその他のサイケデリック薬物は、意識を拡張する能力があると考えられていたため、カウンターカルチャー運動に取り入れられ、同義語となりました。その結果、LSDはアメリカの価値観とベトナム戦争への取り組みに対する文化的脅威と見なされ、 1968年にスケジュールI（医療用および娯楽用として違法）物質に指定されました。 [ 29 ] 1971年には国連によってスケジュールIの規制物質に指定され、現在承認されている医療用途はありません。[ 18 ] 2017年現在、米国人の約10％が人生のある時点でLSDを使用しており、0.7％が過去1年間に使用しています。[ 31 ] LSDは1960年代から1980年代に最も人気がありました。[ 18 ]米国の成人のLSD使用は、2015年から2018年にかけて56.4％増加しました。[ 258 ]

1963年、サンドスのLSDに関する特許が失効し[ 51 ]、チェコの会社スポファがこの物質の生産を開始しました[ 246 ] 。サンドスは1965年に生産と流通を停止しました[ 246 ]。

オルダス・ハクスリー、ティモシー・リアリー、アル・ハバードなど、数名の人物がLSDの使用を推奨し始めていました。LSDは1960年代のカウンターカルチャーの中心となりました。[ 259 ] 1960年代初頭には、リアリー、ハクスリー、アラン・ワッツ、アーサー・ケストラーといった意識拡張論者によってLSDやその他の幻覚剤の使用が推奨され、[ 260 ] [ 261 ] L.R.ヴェイジーによれば、彼らは新世代の若者の考え方に大きな影響を与えました。[ 262 ]

1968年10月24日、アメリカ合衆国ではLSDの所持が違法となった。[ 263 ] FDAが承認したLSDの患者を対象とした最後の研究は1980年に終了したが、健康なボランティアを対象とした研究は1980年代後半に行われた。スイスでは、精神医学におけるLSDの使用は法的に承認され、規制された状態で1993年まで続いた。[ 264 ]

2020年11月、オレゴン州は有権者が投票法案110を承認した後、少量のLSDの所持を非犯罪化した最初の米国の州となった。[ 265 ]

社会と文化

カウンターカルチャー

1960年代半ばまでに、カリフォルニア、特にサンフランシスコの若者のカウンターカルチャーは、LSDを含む幻覚剤の使用を広く受け入れるようになった。最初の大規模なLSD地下工場は、オウズリー・スタンリーによって設立された。[ 266 ]この頃、小説家ケン・キージーと提携したメリー・プランクスターズは、サンフランシスコでLSDを摂取し、ライトショーや即興音楽を伴うイベント「アシッド・テスト」を企画した。 [ 267 ] [ 268 ]サイケデリックに装飾されたバスでのアメリカ横断旅行や、ビート・ムーブメントの主要人物との交流など、彼らの活動は後にトム・ウルフの『エレクトリック・クールエイド・アシッド・テスト』（1968年）に記録された。[ 269 ]

サンフランシスコのヘイト・アシュベリー地区に、1966年1月、ロン・セリンとジェイ・セリン兄弟がLSDの安全な使用を促進するためにサイケデリック・ショップを開店しました。この店は、この地域におけるLSDの普及と、ヘイト・アシュベリーをヒッピー・カウンターカルチャーの中心地として確立する上で重要な役割を果たしました。セリン兄弟はまた、 1966年10月にゴールデンゲートパークでラブ・ページェント・ラリーを主催し、カリフォルニア州によるLSD禁止に抗議しました。[ 270 ] [ 271 ]

同様の運動がロンドンでも起こり、イギリスの学者マイケル・ホリングスヘッドが率いました。彼は1961年にアメリカで初めてLSDを試しました。LSDを体験し、オルダス・ハクスリー、ティモシー・リアリー、リチャード・アルパートといった著名人と交流した後、ホリングスヘッドはミルブルックにおける有名なLSD研究で重要な役割を果たし、その後実験のためにニューヨーク市に移りました。1965年、彼はイギリスに戻り、ロンドンのチェルシーにワールド・サイケデリック・センターを設立しました。[ 272 ]

芸術と音楽

美術

ブロッターアート
ブロッターアートをあしらったLSDタブ（50mcg）

ブロッターアートは、液体LSDを染み込ませた吸水紙に穴を開けて印刷したアートです。この投与方法は、1960年代後半に幻覚剤LSDが禁止された後に人気を博しました。ブロッターシートに描かれたグラフィックは、1970年代初頭にアンダーグラウンドアートとして誕生し、LSDの用量、メーカー、バッチを識別するために用いられることもありました。

LSDアート
LSDの影響下で描かれた顔の絵。オスカー・ジャニガー博士は、 LSDの影響下で描かれた絵画と統合失調症患者が描いた絵画の間に類似点があることに気づいた。

LSDアートとは、LSD（俗にアシッドとも呼ばれる）の摂取後に起こることが知られているサイケデリック体験や幻覚に触発された芸術や視覚的表現のことである。 [ 273 ]芸術家や科学者は、LSDが合法的に使用され、一般消費されるようになって以来、LSDが絵画や描画に与える影響に興味を抱いてきた。[ 274 ]

音楽

1967 年、アンダーグラウンドカウンターカルチャー新聞Helixの表紙に使用されたサイケデリック アート。

LSDの音楽と芸術分野への影響は1960年代に顕著となり、特にグレイトフル・デッド、ジェファーソン・エアプレイン、ビッグ・ブラザー・アンド・ザ・ホールディング・カンパニーといったバンドが参加したアシッド・テストや関連イベントを通して顕著になった。リック・グリフィン、ビクター・モスコソ、ウェス・ウィルソンといったサンフランシスコを拠点とするアーティストたちは、サイケデリックなポスターやアルバムアートを通してこのムーブメントに貢献した。特にグレイトフル・デッドは、LSDの影響を強く受けた音楽で「デッドヘッズ」文化の中心的存在となった。[ 275 ]

イギリスでは、ストーム・ソーガソン、ドノヴァン、キース・リチャーズ、ビートルズのメンバーなど、様々なアーティストやミュージシャンにLSDを紹介したことで知られるマイケル・ホリングスヘッドが、イギリスの芸術・音楽界におけるLSDの普及に重要な役割を果たした。1966年以降LSDは違法とされていたにもかかわらず、ビートルズ、ローリング・ストーンズ、ムーディー・ブルースなどのグループによって広く使用されていた。彼らの体験は、ビートルズの『サージェント・ペパーズ・ロンリー・ハーツ・クラブ・バンド』やクリームの『ディズレーリ・ギアーズ』といった、サイケデリックな音楽とアートワークを特徴とする作品に影響を与えた。[ 276 ]

1960年代のサイケデリック音楽は、LSD体験を再現しようと試みることが多かった。エキゾチックな楽器、エフェクトペダル付きのエレキギター、そして精巧なスタジオ技術が取り入れられた。アーティストやバンドはシタールやタブラといった楽器を使用し、テープの逆再生、パンニング、フェイジングといったスタジオエフェクトも駆使した。[ 277 ] [ 278 ]ジョン・プラインの「イリーガル・スマイル」やビートルズの「ルーシー・イン・ザ・スカイ・ウィズ・ダイアモンズ」といった曲はLSDとの関連が指摘されているが、ビートルズの作者はそのような主張を否定している。[ 279 ] [ 280 ]

LSDの影響を受けた現代アーティストとしては、視覚芸術のキース・ヘリング、 [ 281 ]、様々なエレクトロニックダンスミュージックのクリエイター、[ 282 ]、ジャムバンドのフィッシュ[ 283 ]などが挙げられます。2018年にレオ・バトラーが上演した演劇『LSDこそすべて』は、著者のLSDの歴史への関心から着想を得ています。[ 284 ]

1971年の国連向精神薬条約は、米国、オーストラリア、ニュージーランド、そしてヨーロッパの大部分の国を含む署名国に対し、LSDの使用を禁止することを義務付けています。これらの法律の施行は国によって異なります。この条約は、LSDを用いた医学的および科学的研究を許可しています。[ 285 ]

オーストラリア

オーストラリアでは、LSDは毒物基準（2017年2月）に基づくスケジュール9の禁止物質に分類されており、乱用または誤用される可能性があり、承認された研究目的以外での製造、所持、販売、使用は禁止されています。[ 286 ]西オーストラリア州では、1981年薬物乱用防止法がLSDなどの物質の所持と密売に関するガイドラインを定めています。[ 287 ]

カナダ

カナダでは、LSDは規制薬物物質法の附則IIIに指定されています。この物質の無許可所持および密売は、重大な法的罰則につながる可能性があります。[ 288 ]

イギリス

英国では、LSDは1971年薬物乱用法に基づきA級薬物に指定されており、許可のない所持や密売は厳重な刑罰の対象となります。ランシマン報告書とトランスフォーム・ドラッグ・ポリシー財団は、LSDやその他の幻覚剤の法的規制に関する勧告と提案を行っています。[ 289 ] [ 290 ]

アメリカ合衆国

アメリカ合衆国では、LSDは1970年規制物質法に基づきスケジュールIの規制物質に分類されており、DEAの許可なしに製造、所持、流通することは違法となっている。[ 291 ]法律では、LSDは乱用される可能性が高く、合法的な医療用途はなく、医師の監督下でも安全ではないとされている。米国最高裁判所のニール対アメリカ合衆国事件（1995年）は、LSD所持に関する量刑ガイドラインを明確にした。[ 292 ]

オレゴン州は2021年2月にLSDを含む少量の薬物の個人所持を非犯罪化し、カリフォルニア州ではサイケデリック薬物の非犯罪化に向けた立法努力が行われている。[ 293 ]

メキシコ

メキシコは2009年にLSDを含む少量の薬物の個人使用目的の所持を非犯罪化した。この法律は所持の制限を規定し、指定された量以内の所持は犯罪ではないと定めている。[ 294 ]

チェコ共和国

チェコ共和国では、LSDの「少量を超える」所持は犯罪となり、それ以下の所持は軽犯罪となります。「少量を超える」の定義は、司法実務および具体的な規制によって定められています。[ 295 ] [ 296 ]

違法なサプライチェーン

生産

DEA が押収したガラス製品。

LSDの有効用量は非常に微量であるため、比較的少量の原料から大量のLSDを合成することが可能です。前駆体である酒石酸エルゴタミン25kg から、純粋な結晶性LSD5～6kgを合成できます。これは 100μg換算で約5,000万～6,000万回分のLSDに相当します 。LSDの質量が非常に小さいため、違法LSDの隠匿や輸送は、コカイン、大麻、その他の違法薬物の密輸よりもはるかに容易です。[ 297 ]

LSDの製造には、実験設備と有機化学の分野における経験が必要です。30～100グラムの純粋な化合物を製造するには2～3日かかります。LSDは通常、大量生産ではなく、少量のバッチで製造されると考えられています。この技術により、ある工程が期待通りに進まなかった場合の前駆体化学物質の損失を最小限に抑えることができます。[ 297 ]パキスタンのパンジャブ州オカラ大学の主任化学者であるアリ・アルタフト氏は、LSDの合成をビデオで公開しました。[ 298 ]

フォーム

LSDは結晶構造で製造され、その後、賦形剤と混合されるか、再溶解されて摂取可能な形態に製造されます。液状LSDは小瓶で販売されますが、より一般的には、流通媒体に噴霧または浸漬されます。歴史的に、LSD溶液は角砂糖の入った容器で販売されていましたが、実用上の理由から錠剤に変更されました。1968年に直径約6mmのオレンジ色の錠剤として登場した 「オレンジサンシャイン」酸は、LSDの所持が違法となった後、初めて広く入手可能な形態のLSDでした。著名な化学者であるティム・スカリーは、これらの錠剤のいくつかを製造しましたが、米国における「サンシャイン」の大部分は、ヨーロッパから約3,500万回分を輸入したロナルド・スタークを通じてもたらされたと述べています。[ 299 ]

LSDの錠剤の寸法、重量、形状、濃度は、時を経て、大型（ 直径4.5～8.1mm）、重量（150μg以上 ）、丸型、高濃度（90～350μg  /錠）の服用単位から、小型（ 直径2.0～3.5mm）、軽量（最低4.7μg  /錠）、様々な形状、低濃度（12～ 85μg/錠、平均範囲30～ 40μg/錠）の服用単位へと進化しました。LSD錠剤の形状には、円筒形、円錐形、星形、宇宙船形、ハート形などがあります。最小の錠剤は「マイクロドット」と呼ばれました。[ 300 ]

タブレットの後には「コンピュータ アシッド」や「ブロッター ペーパー LSD」が登場しました。これらは通常、印刷済みの吸取紙をLSD/水/アルコール溶液に浸して作られます。[ 299 ] [ 300 ] 1969 年以降、200 種類を超える LSD タブレットが発見され、1975 年以降、350 種類を超える吸取紙のデザインが観察されています。[ 300 ]吸取紙 LSD とほぼ同時期に「ウィンドウペイン」(別名「クリアライト」) が登場しました。これは、幅 4 分の 1 インチ (6 mm)の薄いゼラチンの四角の中に LSD を封入したものでした。 [ 299 ] LSD は、アシッド、トリップス、アンクル シド、ブロッター、ルーシー、アリス、ドーズ など、地域によって限定された短命なストリートネームや、吸取紙のデザインにちなんだ名前で販売されてきました。[ 55 ] [ 301 ]当局は、粉末や結晶、カプセルなど、他の形態の薬物にも遭遇した。[ 302 ] 

ブロッター

ブロッター紙に印刷されたブロッターアートのデザインは、投与量の強度、異なるバッチ、またはメーカーを識別するために役立ちます。[ 303 ]

一方、秘密生産に使われるプリンターインクが食べられるか、長期間暴露されても無毒であるという保証はなく、また悪徳なディーラーが売り上げを伸ばすために評判の良いブロッターのアートデザインを模倣することも可能なので、アートのないブロッターの方が安全だと考える人もいるかもしれません。

  • 「ホワイト・オン・ホワイト」（「WoW」）LSDブロッターにはブロッターアート（インク）がありません
    「ホワイト・オン・ホワイト」（「WoW」）LSDブロッターにはブロッターアート（インク）がありません
  • ブロッターアートを特徴とするクラシックなLSDブロッター
    ブロッターアートを特徴とするクラシックなLSDブロッター
分布

アメリカ合衆国のLSD製造業者と密売人は、2つのグループに分類できます。1つは大規模製造業者、もう1つは小規模で秘密裏に活動する化学者です。小規模で秘密裏に活動する化学者は、比較的小規模で活動する独立系製造業者で構成されており、全米各地で見つけることができます。[ 304 ] [ 305 ]

独立系生産者は、その製品が地元市場にしか流通しないため、麻薬取締局にとって大規模グループほど懸念されることはない。 [ 245 ]

多くのLSDディーラーや化学者は、違法行為の動機として宗教的または人道的な目的を挙げます。ニコラス・ショウの著書『オレンジ・サンシャイン：永遠の愛の同胞団と平和、愛、そしてアシッドを世界に広めるその探求』には、そのようなグループの一つである永遠の愛の同胞団について記述されています。このグループは、1960年代後半から1970年代初頭にかけて、アメリカの主要なLSD密売グループでした。[ 306 ]

20世紀後半には、グレイトフル・デッドとゆるやかなつながりを持つオウズリー・スタンリー、ニコラス・サンド、カレン・ホーニング、サラ・マルツァー、「ディーラー・マクドープ」、レナード・ピカードといったディーラーや化学者がLSDの流通に重要な役割を果たした。[ 275 ]

ミミック

実際に DOC を含む LSD ブロッター酸模倣品。
おそらく模倣である可能性のあるさまざまな吸取紙。

2005 年以来、米国およびその他の国の法執行機関は、吸取紙に詰められ LSD 模倣品として販売されていた複数の化学物質および化学物質の組み合わせを押収しており、その中にはDOB [ 307 ] [ 308 ] DOCとDOIの混合物[ 309 ] 25I - NBOMe [ 310 ] DOCとDOBの混合物[ 311 ]がある。多くの模倣品は比較的少量でも有毒であったり、安全性プロファイルが著しく異なっていたりする。LSD のストリート使用者の多くは、LSD が小さな正方形の吸取紙に収まるほど低用量の唯一の化学物質であるため、実際に幻覚作用のある吸取紙は LSD でしかないという印象を持っていることがよくある。LSD には他のほとんどの幻覚剤よりも低用量が必要であることは事実だが、吸取紙ははるかに大量の物質を吸収することができる。 DEAは2C-Cを含むブロッター紙のクロマトグラフィー分析を実施し、正確な量は測定されなかったものの、その紙には通常のLSD投与量よりもはるかに高濃度の活性化学物質が含まれていたことが判明した。[ 312 ]ブロッターLSD模倣品は比較的小さな投与量の目盛りを持つことができる。カリフォルニア州コンコード警察が押収したDOCを含むブロッター紙のサンプルには、約6mm間隔で投与量の目盛りが付いていた。[ 313 ] 25I-NBOMeが原因で死亡した例が数件ある。[ 314 ] [ 315 ] [ 316 ] [ 317 ] 

著名人

著名な人物の中には、LSDに関する自身の体験について公にコメントした者もいる。[ 318 ] [ 319 ]これらのコメントの中には、LSDが米国やヨーロッパで非医療目的で合法的に入手できた時代のものもあれば、 1950年代から60年代の精神科治療に関するものもある。また、哲学的、芸術的、治療的、精神的、あるいは娯楽的な目的で入手した違法LSDに関する体験を語る者もいる。

研究

精神障害

LSDは、神経伝達物質セロトニンとの構造的類似性と安全性プロファイルのため、当初は精神医学的使用のために研究されました。 [ 27 ] 1950年代と1960年代には、精神医学で心理療法を強化するために使用され、サイケデリック療法として知られています。米国では、最も初期の研究は1950年代に始まりました。アルバート・カーランドと彼の同僚は、統合失調症の治療におけるLSDの治療可能性に関する研究を発表しました。カナダでは、ハンフリー・オズモンドとエイブラム・ホッファーが1952年に早くもLSD研究を完了しました。[ 341 ]イギリスのポーウィック病院でその使用を先駆的に進めたロナルド・A・サンディソンなどの一部の精神科医は、LSDは、他の心理療法を通じて抑圧された潜在意識の内容を「解除」するのを患者に特に有効であると信じていました。[ 342 ]また、アルコール依存症の治療にも。[ 343 ] [ 344 ]ある研究は、「LSD体験の治療効果の根源は、自己受容と自己放棄を生み出す可能性にある」と結論付けている。 [ 28 ]これはおそらく、使用者に個人の精神における問題や課題に直面させることによるものと考えられる。しかし、1960年代になると、「ヒッピー」カウンターカルチャーをめぐる論争により、継続的な研究に対する組織的な支援が枯渇し始めた。

2001年、米国麻薬取締局（DEA）は、LSDは「媚薬効果を生み出さず、創造性を高めず、アルコール依存症者や犯罪者の治療に永続的な効果がなく、「模範的精神病」を引き起こさず、即時の人格変化を引き起こさない」と述べた。[ 245 ]

近年、LSD の潜在的な治療用途に関する臨床研究と関心が新たに高まっている。[ 345 ]これは、多分野にわたる幻覚剤研究協会(MAPS)、ベックリー財団、ヘフター研究所、アルバート・ホフマン財団など、LSD や関連幻覚剤の医療的、精神的用途に関する研究に資金提供、奨励、調整を行ういくつかの組織によって支援されている。[ 346 ]人間に対する新たな LSD 臨床実験は、35 年ぶりに 2009 年に開始された。[ 345 ]この薬物は世界の多くの地域で違法であるため、潜在的な医療用途を研究することは歴史的に困難であった。[ 42 ] LSD の研究用途には、アルコール依存症、[ 347 ]不安、うつ病などの治療が含まれる。 [ 348 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 97 ] [ 349 ]もう一つの用途は、末期癌患者の不安を軽減することです。[ 38 ] [ 345 ] [ 350 ]

2012年のメタアナリシスでは、LSDの単回投与を様々なアルコール依存症治療プログラムと併用すると、アルコール乱用の減少と関連し、数ヶ月間持続したが、1年後には効果が見られなかったという証拠が見つかった。有害事象には、発作、中等度の錯乱と興奮、吐き気、嘔吐、奇妙な行動などがあった。[ 37 ] 2010年と2014年に発表されたいくつかのレビューでは、初期の試験のほとんどから得られた結論は、方法論上の重大な欠陥のために信頼できないと結論付けられている。これには、適切な対照群の欠如、追跡調査の欠如、治療結果の曖昧な基準などが含まれる。多くの場合、研究では、薬物または治療相互作用が有益な効果の原因であるかどうかを説得力を持って示すことができなかった。[ 351 ] [ 352 ] 2020年のメタレビューでは、主にアルコール依存症の場合に、LSDが精神症状の軽減にプラスの効果がある可能性があることが示唆された。[ 353 ]

2024年、FDAはマインドメッド社が開発中のLSDの一種を全般性不安障害の画期的治療薬に指定した。[ 30 ] 2025年9月に米国医師会雑誌に発表された研究では、患者の不安を軽減するためのLSDの最適投与量が検討された。[ 354 ]この研究は製薬会社マインドメッド社が実施した。[ 354 ]研究者らは、25μg 、50μg 、100μg 、200μg 、またはプラセボのLSD投与量が、研究参加者の不安スコアにどのような影響を与えたかを比較した。[ 354 ]研究の結果、研究対象患者の不安を軽減するには100μgが最適投与量であることが判明した。[ 354 ] [ 355 ]     

LSDは精神プラストゲンであり、急速かつ持続的な神経可塑性を促進する化合物であり、この作用は仮説的にはその治療効果に関係している可能性があるが、そのような考えを実証するにはさらなる研究が必要である。[ 356 ] [ 357 ] [ 358 ]

英国の批判的精神科医ジョアンナ・モンクリーフは、LSDなどの幻覚剤を精神疾患の治療に使用する研究と使用を批判し、これらの薬物をめぐる過度な宣伝、生物学的な利点の理論の疑わしさ、医療目的と娯楽目的の使用の曖昧な境界線、臨床試験の欠陥のある結果、金銭的な利益相反、強い期待効果と大きなプラセボ反応、プラセボを上回る小さく短期的な利点、困難な経験や副作用の可能性など、さまざまな懸念事項を強調した。[ 359 ]

その他の条件

LSDは痛みや頭痛の緩和について研究されてきた。[ 9 ] [ 360 ] [ 361 ] LSDは群発性頭痛の治療薬として使用され、いくつかの小規模な研究では肯定的な結果が得られている。[ 9 ] LSDは末期患者の痛みや幻肢痛に関連する鎮痛作用を持つ可能性があり、抗炎症作用により関節リウマチなどの炎症性疾患の治療に有効である可能性がある。[ 362 ]

創造性を高める

1950年代から1960年代にかけて、オスカー・ジャニガーをはじめとする精神科医たちは、 LSDが創造性に及ぼす潜在的な影響を研究しました。実験的研究では、LSDが創造活動や美的鑑賞に及ぼす影響を測定しようとしました。[ 56 ] [ 363 ] [ 364 ] [ 365 ] 1966年、ジェームズ・ファディマンは「サイケデリック薬はどのように問題解決を促進するために使用できるか」という中心的な問いを掲げた研究を行いました。この研究では44の異なる問題を解決しようと試み、FDAがサイケデリック薬の研究を全面的に禁止した時点で、40の満足のいく解決策が見つかりました。LSDはこの研究の重要な要素でした。[ 366 ] [ 367 ]

参照

注記

  1. ^ N-ベンジルフェネチルアミンの頬粘膜、舌下、または鼻腔吸収による効力は、経口経路の場合、親化合物である2C-xと比較して50～100倍（重量比）高い。 [ 144 ]研究では、 N-ベンジルフェネチルアミンの低い経口代謝安定性が経口経路での低いバイオアベイラビリティの原因である可能性が高いと仮説が立てられているが、この化合物の代謝プロファイルは予測不可能なままである。そのため、これらの物質に関連する死亡は、個人間の代謝の違いによって部分的に説明できる可能性があると研究者らは述べている。 [ 144 ]

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