脳腫瘍
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脳腫瘍
その他の名前頭蓋内腫瘍、脳腫瘍、脳癌
磁気共鳴画像法で示された肺癌による右大脳半球への脳転移
専門脳神経外科、神経腫瘍学
症状脳の障害部位によって症状は異なり、頭痛、発作、視覚障害、嘔吐、精神変化などが起こる[ 1 ] [ 2 ]
種類悪性、良性[ 2 ]
原因通常は不明[ 2 ]
リスク要因神経線維腫症、塩化ビニルへの曝露、エプスタイン・バーウイルス、電離放射線[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
診断方法コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像、組織生検[ 1 ] [ 2 ]
処理手術、放射線療法、化学療法[ 1 ]
薬抗てんかん薬、デキサメタゾン、フロセミド[ 1 ]
予後平均5年生存率33%（米国）[ 4 ]
頻度120万件の神経系がん（2015年）[ 5 ]
死亡者（数228,800（全世界、2015年）[ 6 ]

脳腫瘍（脳癌と呼ばれることもある）は、脳内の細胞群が制御不能に増殖し、塊を形成することで発生します。腫瘍には、悪性（がん性）腫瘍と良性（非がん性）腫瘍の2つの主要な種類があります。[ 2 ]これらはさらに、脳内で発生する原発性腫瘍と、最も一般的には脳外の腫瘍から広がった二次性腫瘍（脳転移腫瘍と呼ばれる）に分類されます。[ 1 ]すべての種類の脳腫瘍は、腫瘍の大きさや脳のどの部分が侵されているかによって異なる症状を引き起こす可能性があります。[ 2 ]症状が現れた場合、頭痛、発作、視覚障害、嘔吐、精神変化などが挙げられます。 [ 1 ] [ 2 ] [ 7 ]その他の症状には、歩行困難、発話困難、感覚障害、意識喪失などがあります。[ 1 ] [ 3 ]

脳腫瘍のほとんどは原因不明ですが、脳癌の最大4％はCTスキャンの放射線が原因である可能性があります。[ 2 ] [ 8 ]まれな危険因子には、塩化ビニル、エプスタイン・バーウイルス、電離放射線への曝露、および神経線維腫症、結節性硬化症、フォン・ヒッペル・リンドウ病などの遺伝性症候群が含まれます。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]携帯電話への曝露の研究では、明らかなリスクは示されていません。[ 3 ]成人における原発性腫瘍の最も一般的なタイプは、髄膜腫（通常は良性）と神経膠芽腫などの星状細胞腫です。[ 1 ]小児では、悪性の髄芽腫が最も一般的なタイプです。[ 3 ]診断は通常、コンピュータ断層撮影（CT）または磁気共鳴画像（MRI）を併用した診察によって行われます。[ 2 ]結果はその後、多くの場合生検で確認されます。所見に基づいて、腫瘍は異なる重症度に分類されます。[ 1 ]

治療には手術、放射線療法、化学療法の組み合わせが含まれる場合がある。[ 1 ]発作が起こった場合、抗けいれん薬が必要になることがある。[ 1 ]デキサメタゾンとフロセミドは、腫瘍の周りの腫れを抑えるために使用される薬剤である。[ 1 ]腫瘍によっては徐々に増殖するため、経過観察のみが必要で、それ以上の介入が必要ない場合もある。[ 1 ]人の免疫システムを利用する治療法が研究されている。[ 2 ]悪性腫瘍の結果は、腫瘍の種類と診断時の転移の程度によって大きく異なる。[ 3 ]良性腫瘍は1つの領域でのみ増殖しますが、大きさや場所によっては生命を脅かす可能性があります。[ 9 ]悪性神経膠芽腫は通常、予後が非常に悪いのに対し、良性髄膜腫は通常、予後は良好です。[ 3 ]米国におけるすべての（悪性）脳腫瘍の平均5年生存率は33％です。 [ 4 ]

二次性、すなわち転移性の脳腫瘍は、原発性脳腫瘍の約4倍多く見られ、[ 2 ] [ 10 ]転移の約半分は肺癌に由来する。[ 2 ]原発性脳腫瘍は、世界中で年間約25万人に発生し、癌全体の2％未満を占める。[ 3 ] 15歳未満の小児では、脳腫瘍は急性リンパ性白血病に次いで2番目に多い癌である。[ 11 ] 2005年のオーストラリアのニューサウスウェールズ州では、脳癌1件の平均生涯経済コストは190万豪ドルで、あらゆるタイプの癌の中で最も高かった。[ 12 ]

兆候と症状

脳腫瘍の徴候と症状は多岐にわたります。腫瘍が良性（癌ではない）か癌かに関わらず、症状が現れることがあります。[ 13 ]原発性脳腫瘍と続発性脳腫瘍は、腫瘍の位置、大きさ、成長速度に応じて、同様の症状を呈します。[ 14 ]例えば、前頭葉に大きな腫瘍ができると、思考能力に変化が生じる可能性があります。一方、ウェルニッケ野（言語理解を担う小さな領域）のような小さな腫瘍は、より大きな機能障害を引き起こす可能性があります。[ 15 ]

頭痛

頭蓋内圧亢進による頭痛は、脳腫瘍の初期症状である可能性があります。[ 16 ]しかし、他の症状を伴わない単独の頭痛はまれであり、頭痛が一般的になる前に視覚異常などの他の症状が現れることがあります。[ 16 ]頭痛には、脳腫瘍との関連性が高いことを示す特定の警告サインがあります。[ 16 ]これらは、「神経学的検査の異常、バルサルバ法で悪化する頭痛、睡眠からの覚醒を引き起こす頭痛、高齢者における新たな頭痛、進行性に悪化する頭痛、非典型的な頭痛の特徴、または厳密な片頭痛の定義を満たさない患者」と定義されています。[ 16 ]その他の関連サインとしては、朝に悪化する頭痛や嘔吐後に治まる頭痛などがあります。[ 17 ]

場所特有の症状

脳と大脳辺縁系の主な領域

脳はいくつかの葉に分かれており、それぞれの葉または領域は独自の機能を持っています。[ 18 ] [ 19 ]これらの葉のいずれかに腫瘍が発生すると、その領域の機能に影響を及ぼす可能性があります。症状は腫瘍の位置と関連していることが多いですが、人によって症状は異なります。[ 20 ]

  • 前頭葉：腫瘍は、推論能力の低下、不適切な社会的行動、性格の変化、計画力の低下、抑制力の低下、発話能力の低下（ブローカ野）につながる可能性があります。[ 20 ]
  • 側頭葉：この葉の腫瘍は、記憶力の低下、難聴、言語理解の困難につながる可能性があります（ウェルニッケ野はこの葉にあります）。[ 19 ]
  • 頭頂葉：この部位の腫瘍により、言語の解釈が困難になったり、話す、書く、描く、命名する、認識することが困難になったり、空間認知や視覚認知が低下したりすることがあります。[ 21 ]
  • 後頭葉：この葉が損傷すると、視力低下や視力喪失につながる可能性があります。[ 22 ]
  • 小脳：この領域の腫瘍はバランス、筋肉の動き、姿勢の悪化を引き起こす可能性があります。[ 23 ]
  • 脳幹：脳幹の腫瘍は発作、内分泌障害、呼吸器系の変化、視覚の変化、頭痛、部分的な麻痺を引き起こす可能性があります。[ 23 ]
  • 軟膜：脳の内層である軟膜に転移した腫瘍は、どの脳神経が侵されるかに応じて、顔面麻痺、眼球運動の異常、顔面感覚の異常、嚥下困難などの脳神経麻痺を引き起こす可能性があります。 [ 24 ]

行動の変化

腫瘍が脳の領域を損傷することで、人格が変化する可能性があります。前頭葉、側頭葉、頭頂葉[ 14 ]は抑制、感情、気分、判断、推論、行動を制御するため、これらの領域に腫瘍があると、不適切な社会的行動[ 25 ]、かんしゃく[ 25 ]、笑うに値しないものに笑う[ 25 ]、さらにはうつ病や不安などの精神症状[ 20 ]を引き起こす可能性があります。脳腫瘍患者におけるうつ病治療薬の有効性と安全性については、さらなる研究が必要です。[ 26 ]

性格の変化は失業、不安定な人間関係、制御の欠如などの有害な影響を及ぼす可能性があります。[ 18 ]

原因

脳腫瘍の原因として知られているのは電離放射線である。[ 8 ] [ 27 ]一般人口における脳腫瘍の約4%はCTスキャン放射線が原因である。[ 8 ] CTスキャンから2年以上経過してから発症する脳腫瘍のうち、40%がCTスキャン放射線に起因すると推定されている。[ 8 ]脳腫瘍のリスクは放射線量に依存し、100グレイの電離放射線を受けるごとに相対リスクは0.8増加する。この線量では、脳腫瘍1例を発生させるには約6391人が被曝する必要がある。[ 8 ]他の癌の治療の一環として頭部に電離放射線を受けることも、脳腫瘍を発症するリスク要因である。[ 24 ]

P53などの腫瘍抑制遺伝子の変異や欠失は、いくつかの種類の脳腫瘍の原因であると考えられています。[ 28 ]フォン・ヒッペル・リンドウ病、結節性硬化症、多発性内分泌腫瘍症、神経線維腫症2型などの遺伝性疾患は、脳腫瘍を発症するリスクが高くなります。[ 1 ] [ 29 ] [ 30 ]セリアック病の患者は、脳腫瘍を発症するリスクがわずかに高くなります。[ 31 ]喫煙はリスクを高める可能性がありますが、その証拠はまだ明らかではありません。[ 32 ]

研究では携帯電話やモバイルフォンの放射線と脳腫瘍の発生との関連は示されていないが、 [ 33 ]世界保健機関は携帯電話の放射線をIARCの基準でグループ2B（おそらく発がん性）に分類している。[ 34 ] 携帯電話の使用が脳腫瘍を引き起こす可能性があるという主張は、携帯電話のヘビーユーザーで神経膠腫のリスクがわずかに上昇するという疫学研究に基づいている可能性が高い。これらの研究が行われた当時は、GSM（2G）電話が使用されていた。現代の第3世代（3G）電話は、平均して当時のGSM（2G）電話の約1％のエネルギーを放出するため、携帯電話の使用と脳腫瘍のリスク増加との関連性に関する知見は、現在の電話の使用状況に基づくものではない。[ 3 ]

病態生理学

髄膜

髄膜は頭蓋骨と脳組織の間にあります。髄膜から発生する腫瘍が髄膜腫です。

人間の脳は、脳と頭蓋骨を隔てる髄膜と呼ばれる結合組織膜のシステムに囲まれています。この3層の覆いは、外側から順に、硬膜、くも膜、軟膜で構成されています。くも膜と軟膜は物理的につながっており、そのため軟膜と呼ばれる1つの層として考えられることがよくあります。くも膜と軟膜の間には、脳脊髄液（CSF）を含むくも膜下腔があります。この液は、細胞間の狭い空間や脳室と呼ばれる脳内の空洞を循環し、脳組織を支え、保護しています。血管は、軟膜の上にある血管周囲腔を通って中枢神経系に入ります。血管壁の細胞はしっかりと結合して血液脳関門を形成し、血液を介して侵入する可能性のある毒素から脳を保護します。 [ 35 ]

髄膜腫瘍は髄膜腫であり、多くの場合良性です。厳密には脳組織の腫瘍ではありませんが、脳のある空間に突出して症状を引き起こすため、脳腫瘍とみなされることがよくあります。髄膜腫は通常、ゆっくりと成長する腫瘍であるため、症状が現れる頃にはかなり大きくなっていることがあります。[ 36 ]

脳物質

脳の3つの最大の部分は、大脳皮質、小脳、脳幹です。[ 35 ]これらの領域は、ニューロンとグリアという2つの大きな細胞クラスで構成されています。脳全体では、この2種類の細胞は同数存在しますが、大脳皮質ではグリア細胞がニューロンのおよそ4倍の個数を占めています。グリア細胞にはいくつかの種類があり、構造的支持、代謝支持、絶縁、発達の誘導など、多くの重要な機能を担っています。[ 37 ]グリア細胞の原発性腫瘍は神経膠腫と呼ばれ、診断時には悪性化していることがよくあります。[ 38 ]

視床と視床下部は間脳の主要な部分であり、その下部には下垂体と松果体が付着している。下垂体腫瘍[ 39 ]と松果体腫瘍[ 40 ]は良性であることが多い。

脳幹は大脳皮質と脊髄の間に位置し、中脳、橋、延髄に分かれています。[ 35 ]

診断

後頭蓋窩腫瘍は腫瘤効果と正中線シフトを引き起こす

脳腫瘍に特有の徴候や症状はありませんが、複数の症状が併発し、他に原因となるものがない場合は、脳腫瘍が疑われます。[ 41 ]病歴は診断に役立ちます。臨床検査と臨床検査は、症状の原因として感染症を除外するのに役立ちます。

脳腫瘍は、体の他の部位の腫瘍と比較して、診断が困難です。通常、腫瘍細胞の活動性が高いため、放射性トレーサーが腫瘍に大量に取り込まれ、腫瘍の放射性画像化が可能になります。しかし、脳の大部分は血液脳関門（BBB）によって血液から隔てられています。BBBは、脳への物質の通過を厳密に制御する膜です。そのため、体の他の部位の腫瘍には容易に到達する多くのトレーサーも、腫瘍によってBBBが破壊されるまでは脳腫瘍には到達できません。BBBの破壊はMRIやCTスキャンで良好に画像化できるため、悪性神経膠腫、髄膜腫、脳転移の主な診断指標とされています。[ 41 ]

イメージング

脳腫瘍のCT スキャン。腫瘍の直径が X でマークされています。周囲の白質に低吸収 (暗い)の腫瘍周囲浮腫があり、「指のような」広がりがあります。

医用画像診断は脳腫瘍の診断において中心的な役割を果たしている。初期の画像診断法（侵襲的で時に危険を伴うもの）である気脳造影検査や脳血管造影検査は、非侵襲的で高解像度の技術、特に磁気共鳴画像法（MRI）やコンピュータ断層撮影法（CT）に取って代わられた。[ 42 ]造影MRIは脳腫瘍の診断において推奨される画像診断法である。[ 24 ] [ 43 ]神経膠芽腫は通常、T1 MRI強調画像では造影増強が認められ、T2 FLAIR画像では高信号脳浮腫が認められる。[ 24 ]低悪性度神経膠腫は通常、T1 MRIで低信号、T2 FLAIR MRIで高信号を示す。髄膜腫は通常、MRIで硬膜肥厚を伴って均一に増強される。[ 24 ]

放射線治療は、脳画像上で確認できる放射線壊死（放射線治療による脳組織の死滅）など、治療誘発性の脳変化を引き起こす可能性があり、腫瘍の再発との区別が困難な場合があります。[ 44 ]

MRIスキャンの種類

磁気共鳴血管造影（MRA） は、脳内の血管を観察します。脳腫瘍の診断では、通常、手術前にMRAを実施し、外科医が腫瘍の血管構造をより深く理解できるようにします。例えば、MRAで抽出された血管の形状を分析することで、良性の脳腫瘍と悪性の脳腫瘍を区別できたという研究結果があります。[ 45 ]必須ではありませんが、一部のMRAでは、造影剤であるガドリニウムを患者に注入して、より鮮明な画像を得る場合があります。

磁気共鳴分光法（MRS）  – 腫瘍内部の代謝変化や化学変化を測定します。最も一般的なMRSは、周波数がppm（百万分率）で測定される陽子分光法です。神経膠腫または悪性脳腫瘍は、コリンレベルが高く、N-アセチルアスパラギン酸（NAA）信号が低いという点で、正常な脳組織とは異なるスペクトルを示します。[ 46 ]脳腫瘍の診断にMRSを使用すると、医師は腫瘍の種類と攻撃性を特定することができます。たとえば、良性脳腫瘍または髄膜腫ではアラニンレベルが上昇しています。また、脳腫瘍を、以前の放射線治療によって生じた瘢痕組織または壊死組織（脳腫瘍ではコリンレベルの上昇がみられません）[ 47 ]や、膿瘍や梗塞などの腫瘍に似た病変と区別するのにも役立ちます。

灌流磁気共鳴画像法（pMRI） は、脳の様々な部位および脳腫瘍の血液量と血流を評価します。pMRIでは、造影剤（通常はガドペンテト酸ジメグルミン（Gd-DTPA））を静脈に注入し、造影効果を高めます。pMRIは、腫瘍の血管分布と血管新生を示す脳血液量マップを提供します。脳腫瘍はより多くの血液供給を必要とするため、pMRIマップ上では高い脳血液量を示します。pMRIで得られる血管形態と血管新生の程度は、脳腫瘍の悪性度と悪性度を判断するのに役立ちます。脳腫瘍の診断において、pMRIは生検を行う最適な部位を決定し、標本誤差を低減するのに役立ちます。また、pMRIは治療後、異常領域が残存腫瘍なのか瘢痕組織なのかを判断する際にも有用です。抗血管新生癌療法を受けている患者の場合、pMRIは腫瘍の脳血液量をモニタリングすることで、医師が治療の効果をより正確に把握するのに役立ちます。[ 48 ]

機能的MRI（fMRI） は、患者が作業を行っている間の脳の活動部位における血流変化を測定し、特定の機能を担う脳の特定の部位を特定します。脳腫瘍手術を行う前に、脳神経外科医は腫瘍を切除すると同時に、重要な脳機能に対応する脳構造への損傷を避けるためにfMRIを使用します。術前fMRIが重要なのは、腫瘍が周囲の領域を歪ませるため、腫瘍周辺の解剖学的構造を判別することが困難な場合が多いためです。脳神経外科医はfMRIを用いて、腫瘍を可能な限り外科的に切除する切除術を行うか、診断のために外科的サンプルを採取する生検を行うか、あるいは手術を全く行わないかを計画します。例えば、脳神経外科医は、運動野付近の腫瘍は患者の運動に影響を与えるため、切除に反対するかもしれません。術前fMRIがなければ、脳神経外科医は、腫瘍の切除が重要な脳機能に影響を与えるかどうかを確認するために、開頭手術中に患者が介入する必要がある覚醒下開頭術を行わなければなりません。[ 49 ]

拡散強調画像（DWI） は、磁場勾配に沿った水分子のランダムなブラウン運動を測定するMRIの一種です。脳腫瘍の診断では、脳腫瘍における見かけの拡散係数（ADC）を測定することで、医師は腫瘍の種類を分類することができます。ほとんどの脳腫瘍は正常な脳組織よりも高いADCを示し、医師は患者の脳腫瘍で観察されたADCを、承認されたADCのリストと照合することで、腫瘍の種類を特定することができます。DWIは、薬物、放射線、または遺伝子治療に対する拡散の変化を分析できる治療や療法にも有用です。治療が成功するとアポトーシスが起こり、拡散が増加しますが、治療が失敗すると拡散値は変化しません。[ 50 ]

その他の種類の画像技術

コンピューター断層撮影（CT）スキャン – X線を使用して様々な角度から画像を撮影し、コンピューター処理で画像を3D画像に組み合わせます。CTスキャンは通常、患者が閉所恐怖症やペースメーカーのためにMRIを受けることができない場合に、MRIの代替として使用されます。MRIと比較して、CTスキャンは腫瘍付近の骨構造のより詳細な画像を示し、腫瘍のサイズを測定するために使用できます。[ 51 ] MRIと同様に、腫瘍が存在する可能性のある輪郭をより明確にするために、CTスキャンの前に造影剤を静脈に注射するか、経口摂取することもあります。CTスキャンでは、ヨウ素ベースおよび硫酸バリウム化合物の造影剤を使用します。MRIではなくCTスキャンを使用する欠点は、一部の脳腫瘍がCTスキャンでよく表示されないことです。これは、一部の脳軸内腫瘤が薄く、正常な脳組織に似ているためです。 CTスキャンでは、脳腫瘍が梗塞、感染症、脱髄と誤診されるケースがあります。脳軸内腫瘤が他の可能性ではなく脳腫瘍であると疑われるには、脳内に原因不明の石灰化、皮質の温存、そして不均衡な腫瘤効果の存在が不可欠です。[ 52 ]

CT血管造影（CTA） は、X線を用いて脳内の血管に関する情報を提供します。CTスキャナーでは、必ず造影剤を患者に注入する必要があります。CTAはMRAの代替として用いられます。

陽電子放出断層撮影（PET）スキャン– FDG などの放射性標識物質を使用し、活発に分裂している細胞に取り込まれます。腫瘍細胞はより活発に分裂しているため、放射性物質をより多く吸収します。注入後、スキャナーを用いて脳内の放射性物質に汚染された領域の画像を作成します。PETスキャンは、低悪性度腫瘍よりも高悪性度腫瘍に多く用いられます。治療後、MRI画像上の異常領域が残存腫瘍なのか瘢痕組織なのかを医師が判断する際に役立ちます。腫瘍はPETスキャンでは確認できますが、瘢痕組織は確認できません。[ 51 ]

病理学

脳腫瘍の一種である乏突起膠腫の顕微鏡写真。脳生検。H &E染色。

診断を補助するためには、最大限の安全な外科的切除（神経機能を可能な限り温存するため）と腫瘍の組織学的検査も必要です。[ 24 ]癌細胞には特定の特徴がある場合があります。

異型：細胞の異常性（悪性腫瘍を示唆する場合もある）を示す。異常の意義は状況に大きく依存する。[ 53 ]

腫瘍形成：癌の特徴である（制御不能な）細胞分裂。[ 54 ]

壊死：感染、毒素、外傷などの外的要因によって引き起こされる細胞の（早期の）死。壊死細胞は誤った化学シグナルを送り、食細胞による死細胞の除去を阻害し、壊死細胞部位またはその近傍に死んだ組織、細胞片、毒素が蓄積する[ 55 ]。

局所的低酸素症とは、腫瘍が増殖し、局所の血管を拡張するにつれて、腫瘍内部を含む脳の特定の領域への十分な酸素供給が阻害される状態です。[ 56 ]

分類

腫瘍には良性または悪性があり、脳の様々な部位に発生する可能性があり、原発性または続発性に分類されます。原発性腫瘍は脳内で発生した腫瘍であり、転移性腫瘍は体の他の部位から脳に転移した腫瘍です。[ 57 ]転移性腫瘍の発生率は原発性腫瘍の約4倍です。[ 10 ]腫瘍は症状が現れることもあれば現れないこともあります。患者に症状があるために発見される腫瘍もあれば、画像スキャンや剖検で偶然発見される腫瘍もあります。

中枢神経系腫瘍のグレード分類は、 1993年に世界保健機関（WHO）が作成した4段階（I～IV）スケールに基づいて行われるのが一般的です。グレードIの腫瘍は最も軽度で、一般的に長期生存につながりますが、グレードが上がるにつれて重症度と予後は悪化します。低グレードの腫瘍は多くの場合良性ですが、高グレードの腫瘍は悪性度が高く、転移性である可能性があります。他のグレード分類スケールも存在し、その多くはWHOスケールと同じ基準に基づいており、I～IVに分類されています。[ 58 ]

主要な

大きな骨増殖を伴う矢状洞の中央3分の1の髄膜腫

最も一般的な原発性脳腫瘍は以下の通りである[ 59 ]。

これらの一般的な腫瘍は、以下に示すように起源組織に応じて分類することもできます。[ 61 ]

起源組織

子供たち大人
アストロサイト毛様細胞性星細胞腫（PCA）神経膠芽腫
オリゴデンドロサイト乏突起膠腫
上衣上衣腫
ニューロン髄芽腫
髄膜髄膜腫

二次

脳の二次性腫瘍は転移性であり、他の臓器に発生した癌が脳に転移したものです。転移は通常、血液を介して起こります。脳に転移する最も一般的な癌の種類は、肺癌（全症例の半数以上を占める）、乳癌、メラノーマ皮膚癌、腎臓癌、大腸癌です。[ 62 ]

行動によって

脳腫瘍は癌性（悪性）と非癌性（良性）に分類されます。しかし、悪性腫瘍と良性腫瘍の定義は、体内の他の種類の癌性腫瘍や非癌性腫瘍に一般的に用いられる定義とは異なります。体内の他の部位の癌においては、良性腫瘍と悪性腫瘍は3つの悪性特性によって区別されます。良性腫瘍は自己治癒し、浸潤や転移を起こさない腫瘍です。悪性腫瘍の特徴には以下が含まれます。[ 63 ]

  • 制御不能な有糸分裂（正常限度を超えた分裂による増殖）
  • 退形成：腫瘍細胞は明らかに異なる形態（大きさと形）を示す。退形成細胞は顕著な多形性を示す。細胞核は特徴的に極めて濃染性（暗く染色される）で肥大しており、核は細胞の細胞質と同じ大きさになることもある（核と細胞質の比が通常の1：4または1：6ではなく、1：1に近づくことがある）。巨大細胞（近隣の細胞よりもかなり大きい）が形成され、巨大な核を1つまたは複数（合胞体）持つことがある。退形成核は大きさと形が多様で奇妙である。
  • 侵入または浸透：
    • 浸潤または侵襲性は、腫瘍が制御不能な有糸分裂によって空間的に拡大することであり、腫瘍が隣接組織の占める空間に侵入し、それによって他の組織を押し退け、最終的に組織を圧迫することを意味します。これらの腫瘍は、画像診断において明瞭な輪郭を示す腫瘍を伴うことがよくあります。
    • 浸潤とは、腫瘍が（微視的な）触手を成長させて周囲の組織に侵入する（多くの場合、腫瘍の輪郭が不明瞭になったり拡散したりする）か、腫瘍塊の周囲を超えて組織に腫瘍細胞が「播種」されるかのいずれかの行動を指します。
  • 転移（リンパや血液を介して体内の他の場所に広がる）。

遺伝学によって

2016年、WHOは神経膠腫のいくつかのカテゴリーの分類を再構築し、腫瘍の種類、予後、治療反応の鑑別に有用な明確な遺伝子変異を追加しました。遺伝子変異は通常、免疫組織化学染色法（標的タンパク質の有無を染色によって可視化する技術）によって検出されます。[ 43 ]

特定のタイプ

未分化星細胞腫、未分化乏突起膠腫、星細胞腫、中心神経細胞腫、脈絡叢癌、脈絡叢乳頭腫、脈絡叢腫瘍、膠様嚢胞、異形成神経上皮腫瘍、脳室上衣腫瘍、線維性星細胞腫、巨細胞性神経膠芽腫、神経膠芽腫、脳神経膠腫症、神経膠肉腫、血管周皮腫、髄芽腫、髄上皮腫、髄膜癌症、神経芽腫、神経細胞腫、乏突起星細胞腫、乏突起膠腫、視神経鞘髄膜腫、小児脳室上衣腫、毛様細胞性星細胞腫松果体芽腫、松果細胞腫、多形性未分化神経芽細胞腫、多形性黄色星細胞腫、中枢神経系原発リンパ腫、蝶形骨翼髄膜腫、上衣下巨細胞性星細胞腫、上衣下腫、三側性網膜芽細胞腫。

処理

医療チームは通常、治療の選択肢を評価し、患者とその家族に提示します。腫瘍の種類と部位に応じて様々な治療法があり、生存率を最大限に高めるために組み合わせることもあります。[ 60 ]

  • 手術：[ 60 ]可能な限り多くの腫瘍細胞を除去することを目的として腫瘍を完全にまたは部分的に切除すること。
  • 放射線療法：[ 60 ]脳腫瘍の最も一般的な治療法であり、腫瘍にベータ線、X線、ガンマ線を照射する。
  • 化学療法：[ 60 ]は癌の治療選択肢の一つですが、血液脳関門により一部の薬剤が癌細胞に到達できないことがあるため、脳腫瘍の治療に必ずしも使用されるわけではありません。
  • 臨床試験を通じて様々な実験的治療法が利用可能である。[ 65 ] [ 66 ]

原発性脳腫瘍の生存率は、腫瘍の種類、年齢、患者の機能状態、外科的切除の範囲、および各症例に特有の要因によって異なります。[ 67 ]

未分化乏突起膠腫および未分化乏突起星細胞腫の標準治療は、手術とそれに続く放射線療法です。ある研究では、手術後の放射線療法に化学療法を追加することで、放射線療法単独と比較して生存率が向上することが示されました。[ 68 ]

手術

造影剤を可能な限り増強する腫瘍の外科的切除（全摘出）は、膠芽腫患者の全生存率および無増悪生存率の延長と関連している。他の脳腫瘍では、全摘出がしばしば必要とされる。[ 24 ]低侵襲手術は、神経外科腫瘍学において主流になりつつある。[ 69 ]手術の主な目的は、可能な限り多くの腫瘍細胞を除去することであり、完全切除が最良の結果であり、そうでない場合は腫瘍の細胞減量（「腫瘍減量手術」）が行われる。膠芽腫は浸潤性であるため、通常は全摘出は不可能であり、術後に進行がみられることが多く、術後約7ヶ月で進行がみられる。[ 24 ]

頭蓋底に発生する一部の腫瘍を除き、多くの髄膜腫は外科的に切除可能です。下垂体腺腫のほとんどは外科的に切除可能であり、多くの場合、鼻腔および頭蓋底を経由する低侵襲アプローチ（経鼻・経蝶形骨洞アプローチ）が用いられます。大きな下垂体腺腫は、摘出のために頭蓋骨を開く開頭手術が必要です。定位放射線療法を含む放射線療法は、手術不能な症例にのみ行われます。[ 70 ]

術後の放射線療法と化学療法は悪性腫瘍の治療基準の不可欠な部分である。[ 71 ] [ 72 ]

多発性転移腫瘍は、一般的に手術ではなく放射線療法や化学療法で治療されますが、その場合の予後は原発腫瘍によって決まり、一般的に予後は不良です。

放射線治療

放射線療法の目的は、正常な脳組織を傷つけずに腫瘍細胞を死滅させることです。標準的な外照射療法では、標準線量の放射線を脳に複数回照射します。このプロセスは、腫瘍の種類に応じて合計10～30回繰り返されます。この追加治療により、一部の患者では予後の改善と生存率の向上が期待できます。

放射線手術は、コンピュータ計算を用いて腫瘍部位に放射線を集中させ、周囲の脳への放射線量を最小限に抑える治療法です。放射線手術は他の治療法の補助として用いられる場合もあれば、腫瘍によっては主治療となる場合もあります。使用される治療法には、ガンマナイフ、サイバーナイフ、ノバリスTx放射線手術などの定位放射線手術があります。[ 73 ]

二次性脳腫瘍の治療では、放射線療法が最も一般的な治療法です。放射線療法の量は、がんに侵された脳の領域の大きさによって異なります。将来的に他の二次性腫瘍が発生するリスクがある場合は、従来の外部放射線照射による「全脳放射線治療」（WBRT）または「全脳照射」が提案されることがあります。 [ 74 ]定位放射線治療は、通常、小さな二次性脳腫瘍が3個未満の場合に推奨されます。放射線療法は、腫瘍の切除後に、または場合によっては腫瘍の切除の代わりに使用されることがあります。脳腫瘍に使用される放射線療法には、最も一般的な外部放射線治療、密封小線源治療、および特に小児に使用される陽子線治療があります。

転移性脳腫瘍の治療に定位放射線手術（SRS）と全脳放射線療法（WBRT）を受けた人は、SRS単独の治療を受けた人よりも学習障害や記憶障害を発症するリスクが2倍以上あります。[ 75 ] [ 76 ] 2021年の系統的レビューの結果によると、SRSを初期治療として使用した場合、脳転移に関連する生存または死亡率は、SRS単独の場合とWBRTを併用した場合とで差がないことがわかりました。[ 77 ]

術後放射線療法は、機能的健康状態が良好で悪性度の高い神経膠腫を有する成人患者において、術後放射線療法を行わない場合と比較して、従来の放射線療法による連日放射線療法による生存率向上効果を示す。特に60歳以上の神経膠腫患者において、低分割放射線療法は従来の放射線療法と同等の生存率向上効果を示す。[ 78 ]

化学療法

化学療法を受ける患者には、腫瘍細胞を殺すための薬が投与されます。[ 60 ]化学療法は、最も悪性の原発性脳腫瘍の患者の全生存率を改善する可能性がありますが、実際に効果があるのは患者の約20％に過ぎません。放射線は発達中の脳に悪影響を与える可能性があるため、幼い小児では放射線の代わりに化学療法が用いられることがよくあります。この治療法を処方するかどうかの決定は、患者の全般的な健康状態、腫瘍の種類、および癌の進行度に基づいて行われます。薬剤の毒性と多くの副作用、そして脳腫瘍における化学療法の不確実な結果により、この治療法は治療選択肢の中でより下位に位置付けられ、手術と放射線療法が好まれます。[ 79 ]

UCLA神経腫瘍学は、膠芽腫と診断された患者のリアルタイム生存データを公開しています。同学は、脳腫瘍患者が現在の治療を受けている様子を公開している米国で唯一の機関です。また、高悪性度神経膠腫の治療に使用される化学療法剤のリストも公開しています。[ 80 ]

遺伝子変異は化学療法の有効性に重大な影響を及ぼす。IDH1またはIDH2変異を有する神経膠腫は、変異を有しない神経膠腫よりも化学療法への反応が良好である。染色体腕1pおよび19qの欠損もまた、化学放射線療法への反応が良好であることを示唆する。[ 43 ]

他の

シャントは、脳脊髄液の自由な流れが阻害されることで起こる体液の蓄積（水頭症）を軽減することで、頭蓋内圧によって引き起こされる症状を緩和するために使用されることがあります。[ 81 ]

脳腫瘍のある患者には、抗てんかん予防薬は通常推奨されません。ただし、てんかん発作のある患者には抗てんかん薬が使用されます。[ 24 ]

脳腫瘍に伴う脳浮腫は、コルチコステロイドによって管理されます。デキサメタゾンは半減期が長く、水分貯留（ミネラルコルチコイド活性）への影響が少ないため、コルチコステロイドとして好まれます。ベバシズマブ（抗VEGFA抗体）は、ステロイドに反応しない脳浮腫を改善する可能性があります。[ 24 ]

予後

脳腫瘍の予後は、診断された癌の種類によって異なります。髄芽腫は化学療法、放射線療法、外科的切除により良好な予後を示しますが、神経膠芽腫は積極的な化学放射線療法と手術を行っても生存期間の中央値はわずか15か月です。 [ 82 ]脳幹神経膠腫はあらゆるタイプの脳腫瘍の中で最も予後が悪く、腫瘍への放射線照射とコルチコステロイドの併用による典型的な治療を行っても、ほとんどの患者は1年以内に死亡します。しかし、小児の局所性脳幹神経膠腫というタイプは例外的な予後を示す可能性があり、長期生存が頻繁に報告されています。[ 83 ]

遺伝子変異の発現も予後に影響します。特定の変異は他の変異よりも良好な予後をもたらします。神経膠腫におけるIDH1およびIDH2変異、ならびに染色体腕1pおよび19qの欠失は、一般的に良好な予後を示します。TP53 、ATRX、EGFR、PTEN、およびTERT変異も予後を予測する上で有用です。[ 43 ]

神経膠芽腫

神経膠芽腫は、最も悪性度が高く（グレード 4）、最も一般的な悪性原発性脳腫瘍です。放射線療法、化学療法、外科的切除からなる積極的な集学的治療を行った場合でも、生存期間の中央値はわずか 15～18 か月です。[ 82 ]神経膠芽腫の標準的な治療は、腫瘍を最大限に外科的に切除し、手術後 2～4 週間以内に放射線療法を行って癌を除去し、その後テモゾロミドなどの化学療法を行います。[ 84 ]神経膠芽腫の患者のほとんどは、症状を緩和するために、病気の間、通常はデキサメタゾンなどのコルチコステロイドを服用します。実験的な治療には、標的療法、ガンマナイフ放射線手術、[ 85 ]ホウ素中性子捕捉療法、遺伝子治療、および化学ウェーハインプラントなどがあります。[ 86 ] [ 87 ]

乏突起膠腫

乏突起膠腫は治癒不可能ですが、ゆっくりと進行する悪性脳腫瘍です。外科的切除、化学療法、放射線療法、またはこれらの併用療法で治療できます。低悪性度（グレードII）の疑いのある腫瘍の一部では、経過観察と対症療法のみが選択されます。これらの腫瘍は、1番染色体のp腕と19番染色体のq腕の共欠失（1p19q共欠失）を示し、特に化学療法に対する感受性が高いことが分かっており、最も化学療法感受性の高い腫瘍の一つであるとの報告もあります。[ 82 ] [ 88 ]グレードII乏突起膠腫の中央生存期間は最大16.7年と報告されています。[ 89 ]

聴神経腫瘍

聴神経腫瘍は非癌性腫瘍です。[ 90 ]手術、放射線療法、または経過観察で治療できます。進行性の難聴を予防するために、手術または放射線療法による早期介入が推奨されます。[ 91 ]

疫学

脳腫瘍の発生率は先進国で高くなっています。[ 92 ]これは、資源の限られた国や低所得国では腫瘍に関連した死亡が診断されないままであったり、腫瘍が発症する前に他の貧困関連の原因によって患者の命が奪われたりすることで説明できます。

アメリカ、イスラエル、北欧諸国では中枢神経系腫瘍の発生率が比較的高いのに対し、日本やアジア諸国では発生率が低い。[ 93 ] [ 94 ]

アメリカ合衆国

2015年の米国では、脳腫瘍またはその他の中枢神経系腫瘍を患って生活している人が約166,039人でした。2018年には、その結果として23,880件の新規脳腫瘍の症例と16,830人の死亡が予測され、[ 95 ]すべてのがんの1.4％、すべてのがんによる死亡の2.8％を占めました。[ 96 ]診断年齢の中央値は58歳、死亡年齢の中央値は65歳でした。診断は男性の方がわずかに多く、100,000人あたり約7.5件でしたが、女性は5.4件で2件少ないです。脳腫瘍による死亡は、男性で100,000人あたり5.3人、女性で100,000人あたり3.6人で、米国では脳癌が癌による死亡原因の第10位となっています。脳腫瘍を発症する生涯リスクは、男女とも0.6％と推定されています。[ 97 ]

英国

脳腫瘍、その他の中枢神経系腫瘍、または頭蓋内腫瘍は、英国で9番目に多い癌であり（2013年には約10,600人が診断されました）、癌による死亡原因としては8番目に多い（2012年には約5,200人が死亡しました）。[ 98 ]脳腫瘍を患う白人英国人患者は、他の民族の患者に比べて、診断後1年以内に死亡する可能性が30%高くなります。その理由は不明です。[ 99 ]

子供たち

米国では、20歳未満の28,000人以上が脳腫瘍にかかっていると推定されています。[ 100 ] 2019年には、15歳未満の約3,720件の新規脳腫瘍が診断されると予想されています。[ 101 ] 1985～1994年には、1975～1983年よりも高い割合で脳腫瘍が報告されています。その理由については議論がありますが、MRIが広く利用できるようになったのと同時期に急増し、死亡率の同時急増はなかったため、診断と報告の改善の結果であるという説があります。中枢神経系腫瘍は、小児のがんの20～25％を占めています。[ 102 ] [ 96 ] [ 103 ]

小児におけるすべての原発性脳腫瘍の平均生存率は74％です。[ 100 ]脳腫瘍は19歳未満の小児で最も一般的な癌であり、この年齢層では白血病よりも多くの死亡者を出しています。[ 104 ]若い人ほど予後は悪くなります。[ 105 ]

小児（0～14歳）に最も多くみられる脳腫瘍の種類は、毛様細胞性星細胞腫、悪性神経膠腫、髄芽腫、神経細胞腫瘍および神経細胞・グリア細胞混合腫瘍、脳室上衣腫である。[ 106 ]

2歳未満の小児における脳腫瘍の約70%は、髄芽腫、上衣腫、低悪性度神経膠腫です。比較的まれで、通常は乳児にみられるのが、奇形腫と非典型奇形腫様ラブドイド腫瘍です。[ 107 ]奇形腫を含む胚細胞腫瘍は、小児原発性脳腫瘍のわずか3%を占めますが、世界全体での発生率は大きく異なります。[ 108 ]

英国では、毎年平均429人の14歳以下の子供が脳腫瘍と診断され、563人の19歳未満の子供と若者が脳腫瘍と診断されています。[ 109 ]

研究

免疫療法

がん免疫療法は活発に研究されています。悪性神経膠腫については、2015年現在、生存期間を延長する治療法は確立されていません。[ 110 ]

水疱性口内炎ウイルス

2000年に研究者たちは水疱性口内炎ウイルス（VSV）を使って健康な細胞に影響を与えずに癌細胞に感染し死滅させた。[ 111 ] [ 112 ]

レトロウイルス複製ベクター

4歳児の脳幹神経膠腫。MRI、矢状断、造影剤なし

笠原典教授率いるUSCの研究者ら（現在はUCLA）は、2001年にレトロウイルス複製ベクターを用いて固形腫瘍由来の細胞株への形質導入を行った初の成功例を報告した。[ 113 ]この初期研究を基に、研究者らはこの技術を生体内の癌モデルに適用し、2005年には実験的脳腫瘍動物モデルで長期生存の利点を報告した。[ 114 ] その後、ヒト臨床試験の準備として、この技術はTocagen（主に脳腫瘍治療に注力している製薬会社）によって併用療法（Toca 511 & Toca FC）としてさらに開発された。これは2010年から、膠芽腫や未分化星細胞腫などの再発性高悪性度神経膠腫の潜在的治療薬として第I/II相臨床試験で調査されている。結果はまだ公表されていない。[ 115 ]

非侵襲的検出

血液、脳脊髄液、尿からの液体生検によって脳腫瘍の検出と進行および治療反応のモニタリングを行う取り組みは、開発の初期段階にあります。[ 116 ] [ 117 ]

参照

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