抗うつ薬

抗うつ薬
薬物クラス
ベンラファキシン（商品名エフェクサー）は、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）として作用する抗うつ薬です。
クラス識別子
同義語精神を高揚させるもの、気分を高めるもの、甲状腺機能亢進薬、抗うつ薬
使用うつ病、不安障害、慢性疼痛、依存症
ATCコードN06A
作用機序様々
化学物質の種類様々
臨床データ
ドラッグス.com薬物クラス
消費者レポートベストバイドラッグ
ウェブMDMedicineNet   Rxリスト
外部リンク
メッシュD000928
法的地位
ウィキデータ

抗うつ薬は、過去には精神活性薬としても知られており、[ 1 ]大うつ病、不安障害、慢性疼痛、依存症の治療に使用される薬剤の一種です。[ 2 ]

抗うつ薬の一般的な副作用には、口渇、体重増加、めまい、頭痛、アカシジア、[ 3 ]性機能障害、[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]感情鈍化などがあります。[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]子供、青年、若年成人が服用すると、自殺念慮や自殺行為のリスクが高まります。 [ 12 ] SSRIクラスの再発性うつ病に似た離脱症候群は、どの抗うつ薬の服用を中止した後にも発生する可能性があり、その影響は永続的かつ不可逆的である可能性があります。薬を徐々に減らしていくことで、離脱合併症のリスクが軽減されることが示されています。[ 13 ] [ 14 ]

成人のうつ病治療における抗うつ薬の有効性は強力に裏付けられているが、研究では潜在的なリスクや限界も指摘されている。[ 15 ] [ 16 ]小児および青年においては、2000年代以降これらの年齢層に対する抗うつ薬の処方が著しく増加しているにもかかわらず、有効性の証拠はより限られている。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] 2018年のメタアナリシスでは、最も処方されている21種類の抗うつ薬が、成人の大うつ病性障害の短期治療において、あらゆる研究でプラセボよりも有効であることがわかったと報告されている。しかし、他の研究では、一部の利点はプラセボ効果による可能性があることが示唆されている。抗うつ薬に対する反応は非常に多様であり、特定の患者に有効な薬剤が、他の患者には効果がないか、悪影響を及ぼす可能性がある。抗うつ薬に対する個々の反応に影響を与える要因の研究が進行中である。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]

医療用途

抗うつ薬は、大うつ病性障害（MDD）、不安障害、慢性疼痛、および一部の依存症の治療に処方されます。抗うつ薬はしばしば併用されます。[ 2 ]

セロトニンレベルの低下がうつ病を引き起こすという考えは、長年医薬品広告でよく取り上げられてきましたが、科学的根拠によって裏付けられていません。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]うつ病におけるモノアミン仮説の支持者は、最も顕著な症状に作用する抗うつ薬を選択することを推奨しています。この方法では、例えば、MDD患者で不安やイライラも併発している場合は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）またはノルアドレナリン再取り込み阻害薬が処方されますが、活力や生活の楽しみを失っている場合は、ノルアドレナリン・ドーパミン再取り込み阻害薬が処方されます。[ 28 ]

大うつ病性障害

英国国立医療技術評価機構（NICE）の2022年ガイドラインでは、軽度うつ病の初期治療において抗うつ薬を日常的に使用すべきではないとされているが、「本人の希望がある場合を除く」としている。[ 29 ]ガイドラインでは、以下の場合に抗うつ薬による治療を検討することを推奨している。

  • 中度または重度のうつ病の病歴がある人向け。
  • 軽度のうつ病が長期間続いている人向け。
  • 中度から重度のうつ病の第一選択治療として。
  • 他の介入後も持続する軽度のうつ病に対する第 2 選択の治療として。

ガイドラインではさらに、ほとんどの場合、抗うつ薬は心理社会的介入と組み合わせて使用​​し、再発のリスクを減らすために少なくとも6ヶ月間継続する必要があり、SSRIは一般的に他の抗うつ薬よりも忍容性が優れていると指摘しています。[ 29 ]

アメリカ精神医学会（APA）の治療ガイドラインでは、初期治療は症状の重症度、併存疾患、過去の治療経験、患者の希望などの要因に基づいて個別に調整することを推奨しています。選択肢としては、抗うつ薬、心理療法、電気けいれん療法（ECT）、経頭蓋磁気刺激（TMS）、光療法などがあります。APAは、軽度、中等度、または重度のうつ病患者の初期治療選択肢として抗うつ薬を推奨しており、ECTを予定していない限り、すべての重度うつ病患者に抗うつ薬を投与すべきです。[ 30 ]

抗うつ薬のレビューでは、一般的に成人のうつ病患者に効果があることが分かっています。[ 21 ] [ 15 ]一方、抗うつ薬に関する研究のほとんどが、いくつかのバイアスによって混乱していると主張する人もいます。有効なプラセボがないために、二重盲検試験のプラセボ群の多くの人が本当の治療を受けていないと推測し、二重盲検性が崩れる可能性がある、治療終了後の追跡期間が短い、副作用の記録が体系的ではない、患者サンプルの除外基準が非常に厳しい、業界が費用を負担している、結果が選択的に公表される、などです。つまり、見つかった小さな有益な効果が統計的に有意ではない可能性があるということです。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 16 ]

最も一般的に処方される21種類の抗うつ薬の中で最も効果的で忍容性が高いのは、エスシタロプラム、パロキセチン、セルトラリン、アゴメラチン、ミルタザピンです。[ 20 ] [ 21 ]中等度から重度のうつ病の小児および青年の場合、フルオキセチン（認知行動療法の有無にかかわらず）が最良の治療であることを示唆する証拠もありますが、確実性を得るにはさらなる研究が必要です。[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]セルトラリン、エスシタロプラム、デュロキセチンも症状の軽減に役立つ可能性があります。[ 38 ]

2023年に実施された大うつ病性障害に対する抗うつ薬のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシスでは、生活の質に関して、抗うつ薬の効果は小さいか疑わしいことが判明した。[ 39 ]同様に、2022年に実施された小児および青年期の大うつ病性障害に対する抗うつ薬のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシスでは、生活の質がわずかに改善したことが判明した。[ 40 ]抗うつ薬の試験では、アウトカム指標としての生活の質が選択的に報告されることが多い。[ 41 ]

不安障害

小児および青年の場合、フルボキサミンとエスシタロプラムは様々な不安障害の治療に効果的である。[ 42 ] [ 37 ] [ 43 ]フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンも小児および青年の様々な形態の不安の管理に役立つ可能性がある。[ 42 ] [ 37 ] [ 43 ]

発表済みおよび未発表の試験のメタアナリシスによると、抗うつ薬は不安障害の治療においてプラセボを差し引いた効果サイズ（標準化平均差またはSMD）が約0.3であり、これは小さな改善に相当し、うつ病の治療における有効性とほぼ同じ程度の利益である。 [ 44 ]不安障害に対する抗うつ薬の試験におけるプラセボによる改善の効果サイズ（SMD）は約1.0であり、これは効果サイズの定義からすると大きな改善である。[ 45 ]これに関連して、不安障害に対する抗うつ薬の利益のほとんどは、抗うつ薬自体の効果ではなく、プラセボ反応によるものである。[ 44 ] [ 45 ]

全般性不安障害

英国国立医療技術評価機構（NICE）は、教育や自助活動といった保守的な対策が奏効しない全般性不安障害（GAD）の治療に抗うつ薬を推奨しています。GADは、多くの出来事を過度に心配することが中心となる一般的な障害です。主な症状としては、周囲の出来事や問題に対する過度の不安や、不安な思考をコントロールすることが困難で、それが少なくとも6ヶ月間続くことなどが挙げられます。

抗うつ薬はGADにおける不安を中程度から中等度に軽減します。[ 46 ]異なる抗うつ薬の有効性は同様です。[ 46 ]

社会不安障害

一部の抗うつ薬は社会不安障害の治療に用いられますが、その有効性は完全には確信が持てず、この症状に何らかの効果を示した抗うつ薬はごくわずかです。パロキセチンは、この障害に対してFDAに承認された最初の薬です。その有効性は有益であると考えられていますが、すべての人に好ましい反応を示すわけではありません。セルトラリンとフルボキサミン徐放性も後にこの障害に対して承認され、エスシタロプラムは適応外使用で許容できる有効性を示しています。しかし、シタロプラムが社会不安障害の治療に有効であることを裏付ける十分な証拠はなく、フルオキセチンは臨床試験でプラセボと同等の効果を示しました。ボルチオキセチンは効果がある可能性があります。SSRIは社会不安障害の第一選択薬として用いられますが、すべての人に効果があるわけではありません。代替薬の1つはSNRIであるベンラファキシンで、プラセボと比較した5つの臨床試験で社会不安障害に効果があることが示されていますが、その他のSNRIは、その多くがこの障害に対する試験を受けていないため、この障害に特に有用であるとは考えられていません。2008年現在、デュロキセチンとデスベンラファキシンが社会不安障害の人々に利益をもたらすことができるかどうかは不明です。しかし、MAOIと呼ばれる別のクラスの抗うつ薬は社会不安に有効であると考えられていますが、多くの望ましくない副作用があり、めったに使用されていません。フェネルジンは良い治療選択肢であることが示されましたが、食事制限により使用が制限されています。モクロベミドはRIMAであり、さまざまな結果を示しましたが、ヨーロッパの一部の国では社会不安障害に対して承認されています。クロミプラミンやイミプラミンなどのTCA抗うつ薬は、特にこの不安障害に有効であるとは考えられていません。これにより、パロキセチン、セルトラリン、フルボキサミンCRなどのSSRIは、この障害に対する許容可能な治療選択肢から除外されます。[ 47 ] [ 48 ]

強迫性障害

SSRIは、軽度機能障害のある成人の強迫性障害（OCD）に対する第二選択治療薬であり、中等度または重度の障害のある患者に対する第一選択治療薬である。[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]

小児では、SSRIは中等度から重度の障害を持つ患者に対する第二選択療法と考えられており、精神医学的副作用を綿密に監視する必要がある。[ 53 ]セルトラリンとフルオキセチンは小児および青年のOCDの治療に効果的である。[ 42 ] [ 37 ] [ 43 ]

TCA薬であるクロミプラミンは、OCDに効果的かつ有用であると考えられています。 [ 54 ]しかし、SSRIよりも忍容性が低いため、第二選択薬として使用されています。それにもかかわらず、臨床試験ではフルボキサミンに対する優位性は示されていません。すべてのSSRIはOCDに効果的に使用できます。SNRIの使用も試みられますが、OCDの治療薬として承認されているSNRIはありません。これらの治療選択肢にもかかわらず、多くの患者は投薬開始後も症状が持続し、寛解に達する患者は半数未満です。[ 55 ]

プラセボ反応は、うつ病や不安症の治療における抗うつ薬の利益の大きな要素です。[ 44 ] [ 45 ]しかし、OCDの治療における抗うつ薬によるプラセボ反応は、うつ病や不安症に比べて規模が小さいです。[ 45 ] [ 56 ] 2019年のメタアナリシスでは、抗うつ薬によるプラセボ改善効果サイズ（SMD）は、うつ病で約1.2、不安障害で1.0、OCDで0.6であることがわかりました。[ 45 ]

心的外傷後ストレス障害

抗うつ薬はPTSDの治療選択肢の 1 つです。しかし、その有効性は十分に確立されていません。パロキセチンとセルトラリンは PTSD の治療薬として FDA の承認を受けています。この疾患に対して、パロキセチンはセルトラリンよりもわずかに高い反応率と寛解率を示しています。しかし、どちらの薬も幅広い患者層にはあまり効果的ではないと考えられています。フルオキセチンとベンラファキシンは適応外使用されています。フルオキセチンは満足のいく結果が得られず、さまざまな結果が出ています。ベンラファキシンは 78% の反応率を示し、これはパロキセチンとセルトラリンの反応率よりも大幅に高いものでした。しかし、ベンラファキシンはSNRIであるため、パロキセチンやセルトラリンほど多くの PTSD の症状には対処できませんでした。このクラスの薬はノルエピネフリンの再取り込みを阻害し、これが一部の患者に不安を引き起こす可能性があります。フルボキサミン、エスシタロプラム、シタロプラムは、この疾患に対して十分にテストされていません。 MAO阻害薬（MAOI）は、一部は有効であるものの、望ましくない副作用があるため、あまり使用されていません。そのため、パロキセチンとセルトラリンは一部の人にとっては許容できる治療選択肢となっていますが、より効果的な抗うつ薬が求められています。[ 57 ]

パニック障害

パニック障害は、他の障害と比較して薬物療法で比較的よく治療できます。数種類の抗うつ薬がこの障害に有効であることが示されていますが、SSRIとSNRIが第一選択薬として使用されています。パロキセチン、セルトラリン、フルオキセチンはパニック障害の治療薬としてFDAの承認を受けており、フルボキサミン、エスシタロプラム、シタロプラムもこれらの薬に有効であると考えられています。SNRIのベンラファキシンもこの疾患の治療薬として承認されています。社会不安障害やPTSDとは異なり、クロミプラミンやイミプラミンなどの一部のTCA系抗うつ薬はパニック障害に有効であることが示されています。さらに、 MAO阻害薬のフェネルジンも有用であると考えられています。パニック障害には多くの治療薬があります。しかし、薬物療法の開始によって不安が増加するという報告があるため、開始用量は大うつ病性障害に使用される用量よりも低くする必要があります。結論として、パニック障害の治療法は受け入れられ、この症状に有効であるように思われますが、多くの人は治療後も症状が残ります。[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]

摂食障害

抗うつ薬は、神経性過食症の治療における自助プログラムの代替または追加的な第一段階として推奨されています。[ 61 ] SSRI（特にフルオキセチン）は、その受容性、忍容性、そして短期試験における優れた症状軽減効果により、他の抗うつ薬よりも好まれています。長期的な有効性については、まだ十分に解明されていません。ブプロピオンは、発作のリスクが高いため、摂食障害の治療には推奨されていません。[ 62 ]

過食症にも同様の推奨事項が適用されます。[ 61 ] SSRIは過食行動を短期的に軽減しますが、大幅な体重減少とは関連していません。[ 63 ]

臨床試験では、神経性無食欲症の治療におけるSSRIの使用について、ほとんどが否定的な結果が出ています。[ 64 ]国立医療技術評価機構（NICE）の治療ガイドライン[ 61 ]では、この疾患へのSSRIの使用は推奨されていません。米国精神医学会（APA）のガイドラインでは、SSRIは体重増加に関して利点をもたらさないものの、併存するうつ病、不安症、または強迫性障害の治療には使用できる可能性があると指摘されています。[ 63 ]

痛み

線維筋痛症

2012年のメタアナリシスでは、抗うつ薬治療は線維筋痛症候群における疼痛、健康関連の生活の質、抑うつ、睡眠に好ましい影響を与えるという結論が出ました。三環系抗うつ薬は最も効果的なクラスと考えられ、疼痛と睡眠には中等度の効果があり、疲労と健康関連の生活の質にはわずかな影響がありました。三環系抗うつ薬で30%の疼痛軽減を経験した人の割合は48%であったのに対し、プラセボでは28%でした。SSRIとSNRIでは、30%の疼痛軽減を経験した人の割合はそれぞれ36%（プラセボ対照群では20%）、42%（プラセボ対照群では32%）でした。副作用による治療中止は一般的でした。[ 65 ]アミトリプチリン、デュロキセチン、ミルナシプラン、モクロベミド、ピルリンドールなどの抗うつ薬は、欧州リウマチ学会（EULAR）によって「限られた証拠」に基づいて線維筋痛症の治療薬として推奨されています。[ 66 ]

神経障害性疼痛

2014年にコクラン共同体によって行われたメタアナリシスでは、抗うつ薬デュロキセチンが糖尿病性神経障害に伴う疼痛の治療に有効であることが示されました。[ 67 ]同じ研究グループは、神経障害性疼痛の治療におけるアミトリプチリンのデータも検討し、有用なランダム化臨床試験データは限られていることを発見しました。彼らは、線維筋痛症および神経障害性疼痛の治療において、地域社会で長年にわたり成功を収めてきた実績が、その継続的な使用を正当化すると結論付けました。[ 68 ]同研究グループは、アミトリプチリンによる鎮痛効果の過大評価の可能性を懸念し、この薬の服用によって有意な鎮痛効果を得られるのは少数の人々だけであることを強調しました。[ 68 ]

その他の用途

抗うつ薬は、うつ病とアルコール依存症の両方を患っている人の治療にやや効果があるかもしれないが、この関連性を裏付けるエビデンスの質は低い。[ 69 ]ブプロピオンは禁煙を助けるために使用される。抗うつ薬はナルコレプシーのいくつかの症状を制御するためにも使用される。[ 70 ]抗うつ薬は、活動性関節リウマチの患者の痛みを和らげるために使用される場合がある。しかし、さらなる研究が必要である。[ 71 ]抗うつ薬は、身体疾患を患っている人のうつ病の治療においてプラセボよりも優れていることが示されているが、報告バイアスがこの結果を誇張している可能性がある。[ 72 ]抗うつ薬は、うつ病患者の認知機能の一部、例えば記憶、注意、処理速度を改善することが示されている。[ 73 ]

トラゾドンやミルタザピンなどのセロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬として作用する特定の抗うつ薬は、幻覚剤の解毒剤や「トリップキラー」として使用され、シロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などのセロトニン作動性幻覚剤の効果を阻害する。[ 74 ] [ 75 ] [ 76 ]

制限と戦略

特定の抗うつ薬で治療された人のうち、30%～50%には反応が見られません。[ 77 ] [ 78 ]およそ3分の1の人が完全寛解に達し、3分の1の人が反応を経験し、3分の1の人は反応しません。部分寛解は、明確に定義できない残存症状の存在によって特徴付けられます。これらの症状には通常、抑うつ気分、不安、睡眠障害、疲労、および興味または喜びの減退が含まれます。どの要因が部分寛解を予測するかは現在のところ不明です。しかし、残存症状は再発の強力な予測因子であり、残存症状のある人の再発率は完全寛解を経験する人よりも3～6倍高いことは明らかです。[ 79 ]さらに、抗うつ薬は長期の維持療法を通じて効力を失う傾向があります。[ 80 ]米国疾病予防管理センターのデータによると、1種類の抗うつ薬を服用しているアメリカ人のうち、過去1年間に精神保健専門家の診察を受けたことがあるのは3分の1未満です。[ 81 ]臨床現場では、これらの限界や変動を克服するためにいくつかの戦略が用いられている。[ 82 ]これらには、薬剤の切り替え、増強、併用療法などが含まれる。

抗うつ薬の有効性とリスクベネフィット比については研究者の間で議論がある。[ 83 ] [ 84 ]メタ分析では抗うつ薬がプラセボを一貫して上回っているが、その差はわずかであり、統計的な優位性が臨床的有効性につながるかどうかは明らかではない。[ 21 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]抗うつ薬の総合的な効果は、典型的にはうつ病評価尺度における臨床的意義の閾値を下回る変化をもたらす。[ 88 ] [ 89 ]抗うつ薬の支持者は、最も一般的な尺度であるHDRSは薬物作用の評価には適しておらず、臨床的意義の閾値は恣意的であり、抗うつ薬は一貫して尺度の気分項目のスコアを有意に上昇させると反論している。[ 90 ] MADRSなどのより感度の高い代替尺度を用いた抗うつ薬の評価は、HDRSとの顕著な差にはならず、同様に臨床的有用性はわずかしか見出されない。[ 91 ]臨床試験における抗うつ薬の成績が悪い理由として提唱されているもう1つの仮説は、治療反応の異質性が高いということである。抗うつ薬への反応が大きく異なる患者が平均的な反応に影響を与える可能性がある一方で、異質性自体は平均化によって見えにくくなる可能性がある。この仮説を支持する研究はないが、治療効果の異質性を測定することは非常に難しい。[ 92 ]臨床試験のデザインが貧弱で複雑であることも、抗うつ薬の効果が小さいことの一因かもしれない。[ 93 ] [ 94 ]薬剤の承認に用いられるランダム化比較試験は短期間であり、抗うつ薬の効果を十分に捉えられない可能性がある。[ 94 ]さらに、これらの試験では頻繁な臨床診察によってプラセボ効果が誇張され、抗うつ薬の相対的な効果が低下する可能性がある。[ 94 ]批評家たちは、現在の臨床試験は設計が不十分で、抗うつ薬に関する知識が限られていることに同意している。[ 95 ] STAR*Dなどのより自然主義的な研究では、抗うつ薬はランダム化比較試験よりも臨床現場での効果が低い可能性があることを示唆する結果が得られている。[ 96 ] [97 ]

抗うつ薬の批評家は、抗うつ薬がプラセボより優れているのは、臨床試験と研究文献の体系的な欠陥によるものだと主張している。[ 96 ] [ 88 ]業界の関与のもとで実施された試験はより好ましい結果を生み出す傾向があり、したがってメタ分析に含まれる試験の多くはバイアスのリスクが高い。[ 98 ] [ 88 ]さらに、業界従業員が共著者となったメタ分析では、抗うつ薬にとってより好ましい結果が見出されている。[ 88 ]抗うつ薬の臨床試験の結果は好ましいものであれば発表される可能性がかなり高く、好ましくない結果は発表されないか誤って報告されることが非常に多く、この現象は出版バイアスまたは選択的出版と呼ばれている。[ 99 ]この問題は時とともに減少してきたが、抗うつ薬の有効性を正確に評価する上で依然として障害となっている。[ 100 ]臨床試験の結果や自殺などの重篤な有害事象の誤報告は一般的である。[ 101 ] [ 98 ] [ 102 ]抗うつ薬の臨床試験のゴーストライターが蔓延しており、著名な研究者、いわゆるキーオピニオンリーダーが、実際には製薬会社の従業員やコンサルタントが書いた研究に自分の名前を載せるという慣行がある。[ 102 ]特に懸念されるのは、抗うつ薬の精神活性作用により、参加者や研究者の盲検化が解除され、プラセボ効果が高まり、結果に偏りが生じる可能性があることである。[ 44 ] [ 103 ] [ 98 ]そのため、抗うつ薬は有効なプラセボに過ぎないと主張する人もいる。[ 96 ] [ 88 ]研究文献のこれらの欠陥やその他の欠陥が考慮されない場合、メタアナリシスでは、不十分な証拠に基づいて誇張された結果が見つかる可能性がある。[ 98 ]

批評家は、抗うつ薬はRCTや臨床現場で十分な効果が証明されておらず、抗うつ薬の広範な使用はエビデンスに基づいていないと主張している。[ 96 ] [ 88 ]また、離脱困難などの副作用は報告不足である可能性が高く、臨床医のリスクベネフィット判断能力を歪めていると指摘している。[ 84 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 96 ]そのため、彼らは抗うつ薬が過剰に使用されており、特に重症でないうつ病や適応のない症状に使用されていると考えている。[ 84 ] [ 106 ]批評家は、抗うつ薬の広範な使用と一般大衆の受容は、製薬会社の広告、研究操作、および誤情報の結果であると非難している。[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] [ 110 ]

現在の主流の精神医学の見解では、抗うつ薬の限界は認識されているものの、より重度のうつ病の成人に対しては第一選択の治療薬としての使用を推奨している。[ 111 ] [ 112 ]

抗うつ薬の切り替え

アメリカ精神医学会の2000年診療ガイドラインでは、抗うつ薬による治療後6～8週間以内に効果が見られない場合、同じクラスの抗うつ薬に切り替え、その後、異なるクラスの抗うつ薬に切り替えることを推奨しています。2006年のメタアナリシスレビューでは、先行研究の結果に大きなばらつきがあることがわかりました。SSRI抗うつ薬に反応しなかった人のうち、12%～86%が新薬に反応を示しました。しかし、個人が以前に試した抗うつ薬の数が多いほど、新しい抗うつ薬の試用による利益を得る可能性が低くなりました。[ 78 ]しかし、その後のメタアナリシスでは、新薬への切り替えと古い薬の継続の間に違いは見られませんでした。治療抵抗性の人の34%は新薬への切り替え時に反応を示しましたが、40%は切り替えなくても反応を示しました。[ 113 ]

増強と組み合わせ

部分的な反応の場合、米国精神医学会（APA）のガイドラインでは、増強療法または異なるクラスの薬剤の追加が推奨されています。これには、リチウムおよび甲状腺増強薬、ドパミン作動薬、性ステロイド、NRI、グルココルチコイド特異的薬剤、または新しい抗てんかん薬が含まれます。[ 114 ]

併用戦略とは、通常は異なるクラスの抗うつ薬を追加して、他のメカニズムに作用させることです。これは臨床現場で用いられることもありますが、この戦略の相対的な有効性や副作用に関するエビデンスはほとんどありません。[ 115 ]他に実施された試験には、精神刺激薬を増強療法として使用することが含まれます。治療抵抗性患者に対するモダフィニルの併用の有効性を示す研究がいくつかあります。モダフィニルは、SSRI関連疲労の軽減に使用されています。[ 116 ]

長期使用と中止

抗うつ薬の効果は、通常、投薬期間が終了すると持続しません。そのため、再発率が高くなります。2003年のメタアナリシスでは、抗うつ薬に反応を示した人のうち、服用中に再発した人は18%であったのに対し、抗うつ薬をプラセボに切り替えた人では41%が再発したことが明らかになりました。[ 117 ]

治療の過程で、少数の人々において治療効果が徐々に失われる。[ 118 ] [ 119 ]急性エピソードの治療に薬物療法を使用し、その後の残存期に心理療法を使用する戦略が、いくつかの研究で示唆されている。 [ 120 ] [ 121 ]抗うつ薬の服用を中止したい患者の場合、漸減中に予防認知療法[ 122 ]やマインドフルネスに基づく認知療法などの短期心理的介入を行うと、再発のリスクが減少することがわかっている。[ 123 ]

副作用

抗うつ薬は、個人や薬剤の種類に応じて、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります。 [ 124 ]

セロトニン調節に関わるほぼすべての薬剤は、セロトニン毒性（セロトニン症候群とも呼ばれる）を引き起こす可能性があります。セロトニン毒性とは、セロトニンが過剰に分泌されることで、躁病、落ち着きのなさ、興奮、情緒不安定、不眠症、混乱などを主な症状として引き起こす可能性があります。[ 125 ] [ 126 ]この症状は深刻ですが、特に一般的ではなく、通常は高用量を服用した場合、または他の薬剤を服用している場合にのみ現れます。適切な医療介入（約24時間以内）が行われれば、致命的になることはまれです。[ 127 ] [ 128 ]抗うつ薬は糖尿病のリスクを約1.3倍に高めるようです。[ 129 ]

MAO阻害薬は、様々な医薬品や市販薬と顕著な（時には致命的な）相互作用を起こす傾向があります。チラミンを高濃度に含む食品（熟成チーズ、塩漬け肉、酵母エキスなど）と一緒に摂取すると、致命的な高血圧危機を引き起こす可能性があります。低用量では、血圧上昇による頭痛のみを経験することもあります。[ 130 ]

これらの副作用に対処するため、モノアミンオキシダーゼAの可逆的阻害剤（RIMA）という、異なるタイプのMAO阻害薬が開発されました。RIMAの主な利点は、特別な食事療法を必要としない一方で、うつ病治療においてSSRIや三環系抗うつ薬と同等の効果があるとされていることです。[ 131 ]

三環系抗うつ薬やSSRIは、特に高齢者において、いわゆる薬剤誘発性QT延長を引き起こす可能性があります。 [ 132 ]この症状は、トルサード・ド・ポアントと呼ばれる特定の種類の不整脈に悪化する可能性があり、突然の心停止につながる可能性があります。[ 133 ]

一部の抗うつ薬は自殺念慮を増大させるとも考えられています。

抗うつ薬は高齢者の認知症リスク増加と関連している。 [ 134 ]

研究者たちは、抗うつ薬の一般的な副作用に対する懸念度を評価できるツールを開発しました。このツールは、潜在的な治療選択肢を視覚的にランク付けし、個人にとって最も懸念の少ない副作用を持つ薬剤を強調表示します。[ 135 ] [ 136 ]

妊娠

妊娠中のSSRIの使用は、様々なリスクと関連しており、因果関係の証明の程度は様々です。うつ病は妊娠の悪影響と独立して関連しているため、抗うつ薬の使用と特定の有害事象との間の観察された関連性が因果関係をどの程度反映しているかを判断することは、場合によっては困難です。[ 137 ]他のケースでは、有害事象が抗うつ薬への曝露に起因することはかなり明確であるようです。

妊娠中のSSRIの使用は、自然流産のリスクを約1.7倍増加させることと関連しており[ 138 ] [ 139 ]、早産や低出生体重とも関連している。[ 140 ]

抗うつ薬に曝露した妊娠における重大な先天異常の危険性に関する系統的レビューでは、重大な奇形のリスクがわずかに増加（3%～24%）し、心血管系の先天異常のリスクは曝露していない妊娠と差がなかったことがわかった。[ 141 ]フルオキセチンに曝露した妊娠の研究では、重大な奇形のリスクが12%増加したが、統計的有意性には達しなかった。[ 142 ]他の研究では、SSRI治療を受けていないうつ病の母親は心血管系の先天異常のリスクが高いことがわかっており、心配性の母親は乳児に対してより積極的な検査を行う可能性があるなど、確認バイアスの可能性を示唆している。[ 143 ]別の研究では、SSRIに曝露した妊娠では心血管系の先天異常の増加は見られず、重大な奇形のリスクが27%増加した。[ 139 ] FDAはパロキセチンの使用による先天異常のリスクについて勧告しており[ 144 ]、MAOIは避けるべきである。

2013年のシステマティックレビューとメタアナリシスでは、妊娠中の抗うつ薬使用は、妊娠週数や早産など、一部の妊娠結果と統計的に有意な関連が認められたが、他の結果とは関連が認められなかった。同レビューでは、抗うつ薬曝露群と非曝露群の差が小さかったため、臨床的に有意かどうかは疑わしいと警告されている。[ 145 ]

新生児（生後28日未満の乳児）は、出生時に抗うつ薬を急に中止すると離脱症候群を発症する可能性があります。抗うつ薬は母乳中に様々な量で存在する可能性がありますが、乳児への影響は現在のところ不明です。[ 146 ]

さらに、SSRIは血管緊張の調整に重要な役割を果たす一酸化窒素の合成を阻害します。いくつかの研究では、SSRIの使用と早産リスクの上昇が関連していることが指摘されており、この関連性は妊娠中の子癇前症のリスク上昇に起因する可能性があります。[ 147 ]

抗うつ薬誘発性躁病

抗うつ薬のもう一つの問題は、双極性障害の診断の有無にかかわらず、抗うつ薬誘発性の躁病または軽躁病を発症する可能性があることです。双極性うつ病の多くの症例は単極性うつ病の症例と非常に類似しています。そのため、単極性うつ病と誤診され、抗うつ薬が処方される可能性があります。研究によると、抗うつ薬誘発性の躁病は双極性障害患者の20～40%に発生する可能性があります。[ 148 ]双極性うつ病の場合、抗うつ薬（最も多いのはSSRI）は軽躁病や躁病の症状を悪化させたり、誘発したりする可能性があります。[ 149 ]ブプロピオンは他の抗うつ薬よりも気分転換のリスクが低いことが示されています。[ 150 ]

自殺

研究によると、抗うつ薬の使用は、25歳未満の人の自殺行動や自殺念慮（自殺傾向）のリスク増加と相関関係にあることが示されています。[ 151 ]この問題は深刻で、米国食品医薬品局（FDA）が抗うつ薬治療中の自殺念慮リスク増加について警告するために政府介入するほどです。[ 152 ] FDAによると、自殺念慮リスクの増加は治療開始から1～2か月以内に発生します。[ 153 ] [ 154 ]英国国立医療技術評価機構（NICE）は、過剰なリスクを「治療の初期段階」に位置付けています。[ 155 ]メタ分析では、抗うつ薬の使用と自殺行動や自殺念慮の関係は年齢に依存することが示唆されています。[ 151 ]プラセボと比較して、抗うつ薬の使用は25歳以下の人々の自殺行動または自殺念慮の増加と関連している（OR =1.62）。ヒーリーとウィテカーによるRCTと疫学研究のレビューでは、自殺行為が2.4倍に増加していることが明らかになった。[ 156 ] 25歳から64歳の人々には効果がない、あるいは軽度の保護効果がある可能性がある（OR = 0.79）。抗うつ薬治療は65歳以上の人々に対する自殺傾向に対する保護効果を有する（OR = 0.37）。[ 151 ] [ 157 ]

性機能障害

SSRIでは性的な副作用もよく見られ、性欲減退、オーガズムに達しない、勃起不全などがある。[ 158 ]これらの性的な副作用は通常は可逆的であるが、まれに薬剤の完全中止後も続くことがある。[ 159 ] [ 160 ]

1,022人の外来患者を対象とした研究では、すべての抗うつ薬による全体的な性機能障害の平均は59.1%でした[ 161 ]。SSRIでは57%から73%、ミルタザピンでは24%、ネファゾドンでは8%、アミネプチンでは7%、モクロベミドでは4%でした。選択的可逆性MAO-A阻害剤であるモクロベミドは性機能障害を引き起こさず[ 162 ]、性機能のあらゆる側面を改善する可能性があります[ 163 ] 。

原因として示唆されている生化学的メカニズムには、セロトニンの増加（特に5-HT 2および5-HT 3受容体への影響）、ドーパミンの減少、ノルエピネフリンの減少、コリン作動性およびα 1アドレナリン受容体の遮断、一酸化窒素合成酵素の阻害、プロラクチン値の上昇などがあります。[ 164 ]ミルタザピンは性的な副作用が少ないと報告されていますが、これはおそらく5-HT 2および5-HT 3受容体に拮抗し、場合によってはSSRIによって引き起こされる性機能障害を同じメカニズムで回復させる可能性があるためです。[ 165 ]

弱いNDRIおよびニコチン拮抗薬であるブプロピオンは、SSRI治療の結果として減退した性欲の治療に有効である可能性がある。[ 166 ]

感情鈍化

特定の抗うつ薬は、肯定的感情と否定的感情の両方の強さの低下、および無関心、無意欲の症状を特徴とする感情鈍化を引き起こす可能性がある。[ 167 ] [ 168 ] [ 169 ] [ 170 ] [ 171 ] [ 172 ] [ 173 ] [ 174 ] [ 175 ]状況に応じて有益にも有害にも感じられる可能性がある。[ 176 ]この副作用は、特に SSRI や SNRI などのセロトニン作動性抗うつ薬と関連付けられているが、ブプロピオン、アゴメラチン、ボルチオキセチンなどの非定型抗うつ薬ではそれほど多くない可能性がある。[ 168 ] [ 174 ] [ 177 ] [ 178 ]抗うつ薬を高用量で服用すると、低用量で服用した場合よりも感情鈍麻を起こしやすいようです。[ 168 ]感情鈍麻は、用量を減らしたり、薬を中止したり、この副作用を引き起こす可能性が低い別の抗うつ薬に切り替えたりすることで軽減できます。[ 168 ]

体重の変化

抗うつ薬では食欲や体重の変化がよく見られますが、その影響は薬剤依存性が高く、どの神経伝達物質に作用するかに大きく関係しています。例えば、ミルタザピンやパロキセチンは体重増加や食欲増進と関連する可能性がありますが[ 179 ] [ 180 ] [ 181 ] 、ブプロピオンやベンラファキシンなどの他の薬剤は逆の効果をもたらします。[ 182 ] [ 183 ]

特定の TCA および TeCA クラスの抗うつ薬の抗ヒスタミン作用は、これらのクラスの薬剤に伴う食欲増進や体重増加という一般的な副作用に寄与することが示されています。

骨粗鬆症

2021年に韓国で行われた全国コホート研究では、SSRIの使用と骨量減少、特に最近SSRIを使用した患者との関連が観察されました。この研究では、これらの影響をより深く理解するためにさらなる研究の必要性も強調されています。 [ 184 ] 2012年のレビューでは、SSRIと三環系抗うつ薬の併用は骨粗鬆症性骨折のリスクの有意な増加と関連しており、開始後数ヶ月でピークに達し、治療中止後1年間でベースラインに戻ることがわかりました。これらの影響はSSRI内で用量反応関係を示し、そのクラスの異なる薬剤間で異なっていました。[ 185 ] 2018年に11件の小規模研究を対象としたメタアナリシスでは、SSRI使用者の腰椎の骨密度が低下することが明らかになり、これは高齢者に最も影響を与えました。[ 186 ]

死亡の危険

2017年のメタアナリシスでは、抗うつ薬は一般集団において死亡リスク（+33%）および新たな心血管系合併症（+14%）の有意な増加と関連していることが判明した。 [ 187 ]逆に、既存の心血管系疾患を有する人々ではリスクは大きくなかった。[ 187 ]

中断症候群

抗うつ薬離脱症候群は、抗うつ薬の服用を中断、減量、中止した後に起こる症状です。 [ 188 ]症状には、インフルエンザ様症状、睡眠障害、吐き気、平衡感覚の低下、感覚の変化、不安などがあります。[ 188 ] [ 14 ] [ 189 ]この問題は通常3日以内に始まり、数ヶ月続くことがあります。[ 188 ] [ 189 ]まれに精神病が起こることもあります。[ 188 ]

離脱症候群は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、三環系抗うつ薬（TCA）など、あらゆる抗うつ薬の服用を中止した後に発生する可能性がある。 [ 188 ] [ 14 ]長期にわたって薬を服用している人や、半減期が短い薬を服用している人では、そのリスクがさらに高くなる。[ 188 ]その発生の根本的な理由は不明である。[ 188 ]診断は症状に基づいて行われる。[ 188 ]

予防法としては、薬を中止したい人に対して徐々に用量を減らすことが挙げられるが、漸減すると症状が出る可能性がある。[ 188 ] [ 13 ] [ 189 ]治療には、薬の再開と徐々に用量を減らすことが含まれる。[ 188 ]長時間作用型抗うつ薬フルオキセチンに切り替え、徐々に減らすこともできる。[ 13 ]

抗うつ薬を突然中止した人の約20～50％が抗うつ薬離脱症候群を発症します。[ 188 ] [ 14 ] [ 189 ]この症状は一般的に重篤ではありませんが、[ 188 ]症状のある人の約半数は症状を重篤と感じています。[ 189 ]症状の重症度により抗うつ薬を再開する人もいます。[ 189 ]

薬理学

抗うつ薬は、非常に多くの異なる作用機序を介して作用します。[ 190 ] [ 191 ] [ 192 ]これには、セロトニン再取り込み阻害（SSRI、SNRI、TCA、ビラゾドン、ボルチオキセチン）、ノルエピネフリン再取り込み阻害（NRI、SNRI、TCA）、ドーパミン再取り込み阻害（ブプロピオン、アミネプチン、ノミフェンシン）、モノアミン受容体の直接調節（ビラゾドン、ボルチオキセチン、SARI、アゴメラチン、TCA、TeCA、抗精神病薬）、モノアミン酸化酵素阻害（MAOI）、およびNMDA受容体拮抗作用（ケタミン、エスケタミン、デキストロメトルファン）などが含まれます（例：ブレキサノロン、チアネプチン）。[ 190 ] [ 191 ] [ 192 ]一部の抗うつ薬には、シグマ受容体調節作用（特定のSSRI、TCA、デキストロメトルファン）やヒスタミンH1受容体およびムスカリン性アセチルコリン受容体（TCA、TeCA）拮抗作用などの追加作用もあります。[ 193 ] [ 192 ]

主要な抗うつ薬の作用機序[ 190 ] [ 194 ]
クラスアクション例紹介された
オピオイド（ほとんど使用されなくなった）[ 195 ] [ 196 ]μ-オピオイド受容体作動作用コデイン•ヘロイン•モルヒネ•アヘン•チアネプチン(1983)1800年代
アンフェタミン系精神刺激薬（ほとんど使用されなくなった）[ 197 ] [ 198 ] [ 199 ] [ 200 ]ノルエピネフリン放出誘導•ドーパミン放出誘導アンフェタミン•デキストロアンフェタミン•メタンフェタミン1930年代
モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）モノアミン酸化酵素阻害• 場合によってはその他の作用イプロニアジド•イソカルボキサジド•イソニアジド•モクロベミド（1989） •ニアラミド•フェネルジン•セレギリン（1977/2006） •トラニルシプロミン1950年代
三環系抗うつ薬（TCA）セロトニン再取り込み阻害作用、ノルエピネフリン再取り込み阻害作用、セロトニン受容体拮抗作用、アドレナリン受容体拮抗作用、ヒスタミンH1受容体拮抗作用、ムスカリン性アセチルコリン受容体拮抗作用、その他の作用アミトリプチリン•ブトリプチリン•クロミプラミン•デシプラミン•ドスレピン（ドチエピン） •ドキセピン•イミプラミン•イプリンドール•ロフェプラミン•ノルトリプチリン•プロトリプチリン•トリミプラミン1950年代
四環系抗うつ薬（TeCA）セロトニン再取り込み阻害作用、ノルエピネフリン再取り込み阻害作用、セロトニン受容体拮抗作用、アドレナリン受容体拮抗作用、ヒスタミンH1受容体拮抗作用、ムスカリン性アセチルコリン受容体拮抗作用、その他の作用アモキサピン、マプロチリン、ミアンセリン、ミルタザピン、セチプチリン1970年代
ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（NRI）ノルエピネフリン再取り込み阻害アトモキセチン（適応外） •テニロキサジン•レボキセチン•ビロキサジン1970年代
ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤（NDRI）ノルエピネフリン再取り込み阻害•ドーパミン再取り込み阻害アミネプチン•ブプロピオン•メチルフェニデート（適応外） •ノミフェンシン1970年代
セロトニン拮抗薬および再取り込み阻害薬（SARI）セロトニン受容体拮抗作用・アドレナリン受容体拮抗作用・弱いモノアミン再取り込み阻害作用・その他の作用エトペリドン•ネファゾドン•トラゾドン1980年代
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）セロトニン再取り込み阻害シタロプラム•エスシタロプラム•フルオキセチン•フルボキサミン•インダルピン•パロキセチン•セルトラリン•ジメリジン1980年代
セロトニン5-HT 1A受容体作動薬（アザピロン）セロトニン5-HT 1A受容体部分作動薬• その他の作用ブスピロン（適応外） •ゲピロン•タンドスピロン1980年代
セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）セロトニン再取り込み阻害•ノルエピネフリン再取り込み阻害デスベンラファクシン•デュロキセチン•レボミルナシプラン•ミルナシプラン（適応外） •ベンラファクシン1990年代
セロトニン調節薬および刺激薬（SMS）セロトニン再取り込み阻害•セロトニン受容体調節ビラゾドン•ボルチオキセチン2000年代
非定型抗精神病薬セロトニン受容体調節•ドーパミン受容体調節• その他の作用アミスルプリド•アリピプラゾール•ブレクスピプラゾール•ルマテペロン•ルラシドン•オランザピン•クエチアピン•リスペリドン（適応外） •スルピリド2000年代
NMDA受容体拮抗薬NMDA受容体拮抗作用• 他の作用の可能性ありデキストロメトルファン/ブプロピオン•エスケタミン•ケタミン（適応外）2010年代
神経ステロイド型GABA A受容体陽性アロステリックモジュレーターGABA A受容体の正のアロステリック調節ブレキサノロン•ズラノロン2010年代
セロトニン・ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤セロトニン再取り込み阻害•ノルエピネフリン再取り込み阻害•ドーパミン再取り込み阻害トルデスベンラファキシン2020年代
その他のエージェントさまざまなアクション/混合アクションα-メチルトリプタミン•アデメチオニン（SAMe） •アゴメラチン• D-フェニルアラニン•エトリプタミン•セイヨウオトギリソウ（セントジョーンズワート） •インデロキサジン•リチウム（適応外） •メディフォキサミン•オピプラモール•オキサフロザン•オキシトリプタン（5-HTP） •ピバガビン•甲状腺ホルモン（適応外） •チアゼシム•トフェナシン•トリプトファン様々な
注: (1) オピオイドとアンフェタミンは、1950年代に近代的な抗うつ薬が導入されたことで、ほとんど使用されなくなりました。(2) 抗うつ薬の中には、ミルタザピンが「ノルアドレナリン作動性および特異的セロトニン作動性抗うつ薬」(NaSSA)、モクロベミドが「モノアミン酸化酵素Aの可逆的阻害剤」(RIMA) であるなど、別の分類が可能なものもあります。(3)承認済み/市販されている抗うつ薬の完全なリストについては、抗うつ薬のリストを参照してください。(4) 現代の治験中の抗うつ薬(販売中止になった薬剤を含む)の詳細な リストについては、治験中の抗うつ薬のリストを参照してください。

抗うつ作用に関する最も古く、最も広く知られている科学的理論はモノアミン仮説であり、1950年代から1960年代に遡ることができます。[ 201 ] [ 202 ]この理論によれば、うつ病はモノアミン神経伝達物質、すなわちセロトニン、ノルエピネフリン、および/またはドーパミンの不均衡、ほとんどの場合は欠乏が原因です。[ 201 ] [ 202 ]しかし、うつ病のセロトニン仮説のように、特にセロトニンが関与していることが示唆されています。[ 203 ]モノアミン仮説は、もともと、モノアミン神経伝達物質を枯渇させる薬物であるレセルピンがヒトにうつ作用をもたらすこと、 [ 202 ]また、モノアミン神経伝達物質の分解を防ぐイプロニアジドなどの特定のヒドラジン系抗結核薬が明らかな抗うつ作用をもたらすことの観察に基づいて提唱された。[ 201 ]現在市販されている抗うつ薬のほとんどは、その作用がモノアミン作動性であり、理論的にはモノアミン仮説と一致する。[ 201 ]モノアミン仮説は広く信じられているものの、いくつかの限界がある。第 1 に、すべてのモノアミン作動性抗うつ薬は、作用発現が少なくとも 1 週間遅れること、第 2 に、うつ病患者の多くはモノアミン作動性抗うつ薬に反応しないことである。[ 204 ] [ 205 ]グルタミン酸、神経新生、エピジェネティクス、コルチゾールの過剰分泌、炎症などに関する仮説を含む、多くの代替仮説が提唱されている。[ 204 ] [ 205 ] [ 206 ] [ 207 ]

2022年、ジョアンナ・モンクリーフと同僚による大規模な体系的アンブレラレビューで、うつ病のセロトニン理論は多岐にわたる領域からの証拠によって裏付けられていないことが示された。[ 203 ]著者らは、セロトニンとうつ病には関連性がなく、うつ病がセロトニンの活性や濃度の低下によって引き起こされるという理論を強く支持する証拠はないと結論付けた。[ 203 ]他の文献では、以前にもこの理論が裏付けられていないことが述べられていた。[ 107 ] [ 108 ] [ 110 ]レビューに対する専門家の回答の多くで、モノアミン仮説は精神医学ではすでにかなり前から放棄されていると述べられていた。[ 208 ] [ 209 ]これは、西洋諸国の一般大衆の約90％がこの理論を真実だと信じており、精神医学の分野では最近までこの理論を推進し続けている人々が多いにもかかわらずである。[ 209 ] [ 110 ]セロトニンに関する包括的なレビューに加えて、モノアミン神経伝達物質（セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンなど）を枯渇させる薬であるレセルピンが、うつ病効果をもたらすという一貫した証拠を示さないことがレビューで判明している。 [ 202 ] [ 210 ]むしろ、レセルピンと気分に関する知見は非常にまちまちで、気分に影響を与えない、うつ病効果をもたらす、あるいは実際に抗うつ効果があるとする研究が同程度の割合で出ている。[ 210 ]これに関連して、うつ病のセロトニンのみの理論とは対照的に、一般的なモノアミン仮説も同様に証拠によって十分に裏付けられていないようである。[ 202 ] [ 210 ] [ 110 ]

うつ病のセロトニンとモノアミンの仮説は、それを裏付ける証拠がないにもかかわらず、製薬業界（例えば、広告）や精神医学の専門家によって大々的に宣伝されてきた。 [ 107 ] [ 108 ] [ 202 ] [ 211 ] [ 110 ] [ 109 ]製薬業界の場合、これは明らかに金銭的インセンティブに起因しており、この理論はうつ病の非薬物療法に対する偏見を生み出している。 [ 109 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 202 ]

アーヴィング・キルシュやジョアンナ・モンクリーフなどの学者によって提唱されている抗うつ薬の作用に関する別の理論は、抗うつ薬は主にまたは完全にプラセボメカニズムを介して作用するというものである。[ 44 ] [ 103 ] [ 212 ] [ 213 ]これは、うつ病に対する抗うつ薬のランダム化比較試験のメタアナリシスによって裏付けられており、試験におけるプラセボ群は平均して抗うつ薬群の約80～90％の改善を示し[ 44 ] [ 214 ]、抗うつ薬はうつ病に対してプラセボよりもわずかに効果的であるだけであることが一貫して示されている。[ 98 ] [ 91 ] [ 215 ] [ 85 ] [ 86 ]抗うつ薬とプラセボの差は、効果サイズ（SMD ）で約0.3に相当し、これは、試験で使用される0～52ポイント（HRSD）および0～60ポイント（MADRS）うつ病評価尺度で約2～3ポイントの追加改善に相当します。 [ 98 ] [ 91 ] [ 215 ] [ 85 ] [ 86 ]異なる抗うつ薬間の有効性の差は小さく、臨床的に意味がありません。[ 216 ] [ 215 ]抗うつ薬がプラセボに対してわずかに優れていることは、統計的に有意であることが多く、規制当局の承認の根拠となっていますが、その臨床的意義は疑わしいほどに小さいものです。[ 89 ] [ 217 ] [ 91 ] [ 86 ]さらに、抗うつ薬がプラセボに対してわずかに優れているという点は、抗うつ薬の精神活性作用と副作用のために盲検化を解除したことによる方法論的なアーティファクトに過ぎず、その結果、プラセボ効果が増強され、抗うつ薬の有効性が見かけ上高められただけである可能性がある。[ 44 ] [ 86 ] [ 103 ]プラセボは、脳のいくつかの領域の活動を変化させ、報酬経路におけるドーパミンと内因性オピオイドのレベルを上昇させることがわかっている。[ 218 ] [ 219 ] [ 220 ]キルシュは、抗うつ薬は活性プラセボとしてうつ病に効果的に使用できる可能性があるものの、重大な薬理学的副作用とリスクによって制限されているため、うつ病の人々の治療法としては、抗うつ薬と同様の有効性がありながら副作用がない、心理療法やライフスタイルの変更などの非薬理学的療法が優先されるべきであると主張している。[ 88 ]

プラセボ反応、つまり臨床試験におけるプラセボ群のスコアの改善は、プラセボ効果だけでなく、自然寛解や平均値への回帰など他の現象によるものである。[ 44 ] [ 221 ]うつ病は断続的な経過をたどる傾向があり、医療介入がなくても最終的には回復する人もおり、最悪の気分のときに治療を求めたり、臨床試験に参加したりする傾向がある。[ 102 ] [ 221 ]うつ病治療の試験のメタ分析で、キルシュは、治療を受けていない待機リストの対照群の改善に基づいて、自然寛解と平均値への回帰は抗うつ薬治療によるうつ病スコアの改善の約25％に過ぎないと推定した。[ 44 ] [ 222 ] [ 223 ] [ 224 ] [ 102 ]しかし、別の学者であるマイケル・P・ヘンガートナーは、自然寛解と平均値への回帰が抗うつ薬によるうつ病スコアの改善の大部分を占めている可能性があり、臨床試験で観察された大きなプラセボ効果は主に方法論的な人為的なものである可能性があると主張し、証拠を提示しました。[ 221 ]これは、抗うつ薬は、プラセボ効果によるものであれ、抗うつ薬自体によるものであれ、従来考えられていたよりもはるかに少ない真の治療効果と関連付けられている可能性があることを示唆しています。[ 221 ]

治療目的で使用される幻覚剤は、有効な「スーパープラセボ」として作用する可能性があると提案されている。 [ 225 ] [ 226 ]

種類

選択的セロトニン再取り込み阻害薬

キャプションを参照
選択的セロトニン再取り込み阻害剤パキシル（パロキセチン）の2D化学構造

選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、シナプス前細胞への神経伝達物質セロトニンの再吸収を抑制することで、シナプス間隙におけるシナプス後受容体への結合に利用可能なセロトニン濃度を増加させ、神経伝達物質セロトニンの細胞外濃度を上昇させると考えられています。SSRIは他のモノアミントランスポーターに対する選択性は様々であり、純粋なSSRIはノルエピネフリンおよびドーパミントランスポーターに対する親和性は弱いです。

SSRIは多くの国で最も広く処方されている抗うつ薬です。[ 227 ]軽度または中等度のうつ病に対するSSRIの有効性については議論があります。[ 228 ] [ 229 ] [ 230 ] [ 231 ]

セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬

SNRI薬ベンラファキシンの化学構造
SNRIであるベンラファキシン（エフェクサー）の化学構造

セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを強力に阻害します。これらの神経伝達物質は、気分に重要な役割を果たすことが知られています。SNRIは、より広く使用されている選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）とは対照的です。SSRIは主にセロトニンのみに作用します。

ヒトセロトニントランスポーター（SERT）とノルエピネフリントランスポーター（NET）は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを担う膜タンパク質です。モノアミン再取り込みをバランスよく阻害することで、より幅広い症状を治療できるという利点が、他の抗うつ薬よりも優れている可能性があります。[ 232 ]

SNRI は、不安障害、強迫性障害(OCD)、注意欠陥多動性障害(ADHD)、慢性神経障害性疼痛、線維筋痛症候群(FMS)の治療や、更年期障害の症状緩和にも使用されることがあります。

セロトニン調節剤および刺激剤

セロトニン調節薬・刺激薬（SMS）は、セロトニン神経伝達物質系に特異的な多様な作用を有する薬剤の一種であり、より簡潔に「セロトニン調節薬」と呼ばれることもあります。SMSは、1つまたは複数のセロトニン受容体を同時に調節し、セロトニンの再取り込みを阻害します。この用語は、セロトニン再取り込み阻害薬（SRI）、5-HT 1A受容体の部分作動薬、5-HT 3および5-HT 7受容体の拮抗薬として作用するセロトニン作動性抗うつ薬ボルチオキセチンの作用機序にちなんで名付けられました。[ 233 ] [ 234 ] [ 235 ]しかし、技術的には、抗うつ薬でもあり、SRIおよび5-HT1A受容体部分作動薬として作用するビラゾドンにも適用できる。[ 236 ]

別名はセロトニン部分作動薬/再取り込み阻害剤（SPARI）であり、これはビラゾドンにのみ適用できる。[ 237 ]

セロトニン拮抗薬および再取り込み阻害薬

セロトニン拮抗薬・再取り込み阻害薬（SARI）は、主に抗うつ薬として用いられますが、抗不安薬や睡眠薬としても用いられます。これらの薬は、5-HT 2Aなどのセロトニン受容体に拮抗し 、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンの再取り込みを阻害することで作用します。さらに、ほとんどのSARIはα 1アドレナリン受容体拮抗薬としても作用します。現在市販されているSARIの大部分はフェニルピペラジン系化合物に属し、トラゾドンやネファゾドンなどが含まれます。

三環系抗うつ薬

三環系抗うつ薬（TCA）の大部分は、それぞれセロトニントランスポーター（SERT）とノルエピネフリントランスポーター（NET）を阻害することで、主にセロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）として作用し、これらの神経伝達物質のシナプス濃度を上昇させ、神経伝達を増強する。[ 238 ] [ 239 ]注目すべきことに、アミネプチンを除いて、TCAはドーパミントランスポーター（DAT）に対する親和性が弱いため、ドーパミン再取り込み阻害剤（DRI）としての有効性は低い。[ 238 ]

TCAはうつ病治療薬として処方されることもありますが、世界のほとんどの地域では、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（NRI）といった新しい抗うつ薬が臨床使用の主流となっています。TCAとSSRIの副作用は同程度であることが分かっています。[ 240 ]

四環系抗うつ薬

四環式抗うつ薬（TeCA）は、1970年代に初めて導入された抗うつ薬の一種です。4つの原子環を含む化学構造にちなんで命名されており、3つの原子環を含む三環式抗うつ薬（TCA）と密接な関連があります。

モノアミン酸化酵素阻害剤

モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、モノアミン酸化酵素ファミリーの活性を阻害する化学物質です。うつ病の治療薬として長い歴史があり、特に非定型うつ病の治療に効果的です。[ 241 ]パーキンソン病をはじめとするいくつかの疾患 の治療にも使用されています。

潜在的に致命的な食事や薬物の相互作用のため、MAO阻害薬は歴史的に最後の治療選択肢として留保され、他のクラスの抗うつ薬（例えば、選択的セロトニン再取り込み阻害薬や三環系抗うつ薬）が効かなかった場合にのみ使用されてきた。[ 242 ]

MAOIは、広場恐怖症を伴うパニック障害[ 243 ]、社会恐怖症[ 244 ]、[ 245 ] 、 [ 246 ] 、非定型うつ病[ 247 ] [ 248 ]、または不安とうつ病の混合、過食症[ 249 ] [ 250 ] [ 251 ] [ 252 ]、心的外傷後ストレス障害[253]、ならびに境界性人格障害[254]の治療に有効であることがわかっている。後ろ向き分析によると、MAOIは双極性うつ病の管理に特に有効であると思われる。[255] 強迫性障害（ OCD ）、抜毛症、醜形恐怖症、回避性人格障害におけるMAOIの有効性の報告はあるが、これらの報告は対照のない症例報告である。[ 256 ]

MAO阻害薬は、特にMAO-Bを標的とする（したがってドーパミン作動性ニューロンに作用する）ことでパーキンソン病の治療にも用いられるほか、片頭痛予防の代替療法としても用いられる。MAO-AとMAO-Bの両方を阻害する薬は、臨床的うつ病や不安障害の治療に用いられる。

NMDA受容体拮抗薬

ケタミンやエスケタミンなどのNMDA受容体拮抗薬は速効性抗うつ薬であり、イオンチャネル型グルタミン酸NMDA受容体を遮断することで作用すると考えられています。[257] 他のNMDA拮抗薬もうつ病の治療に役立つ可能性があります。NMDA受容体拮抗薬デキストロメトルファンを含むデキストロメトルファン/ブプロピオン配合薬（ Auvelity ）は、2022年に米国で大うつ病性障害の治療薬として承認されました。[ 258 ] [ 259 ]

その他

具体的に特徴付けられていない他の薬剤については、 抗うつ薬およびうつ病の管理のリストを参照してください。

非常勤講師

補助薬は、抗うつ薬の効力を高める、あるいは「増強」する物質の総称です。[ 260 ]補助薬は、抗うつ薬に非常に近い変数に作用することで作用しますが、時には全く異なる作用機序に作用することもあります。補助薬は、過去のうつ病治療が奏効しなかった場合に試みられることがあります。

一般的な補助薬物療法は、一般的に以下のカテゴリに分類されます。

抗うつ薬を服用しながら心理療法を受けることで、抗うつ薬の抗うつ効果が高まるかどうかは不明である。 [ 262 ]

あまり一般的ではない副詞

リチウムは、抗うつ薬単独で効果がみられなかった患者に対する抗うつ薬療法の補助として使われてきました。[ 263 ]さらに、リチウムは再発性うつ病における自殺リスクを劇的に減少させます。[ 264 ]甲状腺機能が正常な患者には、甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニンを追加すると効果があるという証拠があります。[ 265 ]

精神薬理学者は、特にd-アンフェタミンなどの刺激薬の追加も試みてきた。[ 266 ]しかし、治療抵抗性うつ病の場合の刺激薬の使用は比較的議論の余地がある。[ 267 ] [ 268 ] 2007年に発表されたレビュー記事では、精神刺激薬は抗うつ薬療法を併用することで治療抵抗性うつ病に効果がある可能性があるが、検討対象となる研究に重大な欠陥があり、その結果が多少矛盾しているため、より確実な結論を導き出すことができなかった。[ 268 ]

歴史

キャプションを参照
セントジョーンズワート

メランコリーがうつ病と同義であると考えられる場合、抗うつ剤という概念は、少なくとも 1599 年のパンフレット「メランコリーを浄化する薬」の時代には存在していました。「メランコリーを浄化するための薬」または「メランコリーを浄化するための準備」。または「トッピング、コッピング、キャッピング: どちらかを取るか、どちらを取るか」。または「それらを潰して、押しつぶして、打ち砕いて、全部一緒にディドルして、デリーに来て、ダウして」。トーマス・ダーフィーの「ウィットとミューズ: またはメランコリーを浄化するための薬」は、1698 年から 1720 年にかけて出版された大規模な歌曲集のタイトルです。

1950年代以前は、オピオイドとアンフェタミンが抗うつ薬として一般的に使用されていました。[ 269 ] [ 270 ] [ 197 ]アンフェタミンは最初の抗うつ薬と言われています。[ 197 ]オピオイドとアンフェタミンのうつ病への使用は、その中毒性と副作用のために後に制限されました。[ 269 ] [ 197 ]セントジョーンズワートのハーブ抽出物は、うつ病を緩和するための「神経強壮剤」として使用されてきました。[ 271 ]

セントジョーンズワートは、19世紀から20世紀にかけて、ドイツを除くほとんどの国で人気がなくなった。ドイツでは、オトギリソウ抽出物が最終的に認可、包装、処方された。1970年代と1980年代には小規模な有効性試験が実施され、1990年代にはメタ分析を受けて注目が高まった。[ 272 ]セントジョーンズワートは、ほとんどの国で市販の（OTC）サプリメントとして販売されている。セントジョーンズワートの使用に伴う鉛汚染は懸念されており、米国ではセントジョーンズワートを摂取した女性の体内の鉛濃度が平均で約20％上昇している。[ 273 ]有効成分であるハイパーフォリンの調査と、その作用機序のさらなる解明に向けた研究が続けられている。 [ 274 ] [ 275 ]

イソニアジド、イプロニアジド、イミプラミン

1951年、スタテン島のシービュー病院に勤務していたアーヴィング・セリコフとエドワード・H・ロビツェクは、ホフマン・ラロシュ社が開発した2種類の新しい抗結核薬、イソニアジドとイプロニアジドの臨床試験を開始しました。当初は予後不良の患者のみが治療を受けましたが、症状は劇的に改善しました。セリコフとロビツェクは「かすかな全身の刺激…患者は新たな活力を示し、実際、これが時折、規律上の問題を引き起こすこともあった」と述べています。[ 276 ]シービュー病院の臨床試験における結核治療の可能性は、主要メディアで熱狂的に議論されました。

1952年、シンシナティの精神科医マッ​​クス・ルリーは、イソニアジドの刺激的な副作用を知り、患者にそれを試した。翌年、ルリーとハリー・ザルツァーは、イソニアジドが患者の3分の2でうつ病を改善したと報告し、その作用を指すために抗うつ剤という言葉を作り出した。[ 277 ]同様の出来事がパリでも起こった。サンタンヌ病院の精神科部長ジャン・デレイが、コチン病院の呼吸器科の同僚からこの効果について聞いたのだ。1952年（ルリーとザルツァーより前）、デレイは研修医のジャン・フランソワ・ビュイソンとともに、うつ病患者に対するイソニアジドの肯定的な効果を報告した。[ 278 ]イソニアジドの抗うつ作用のメカニズムはまだ明らかではない。その効果は、ジアミン酸化酵素の阻害とモノアミン酸化酵素Aの弱い阻害によるものだと推測されている。[ 279 ]

セリコフとロビツェクは、別の抗結核薬であるイプロニアジドの実験も行った。イプロニアジドは精神刺激作用がより強かったが、毒性もより顕著であった。[ 280 ]その後、ジャクソン・スミス、ゴードン・カマン、ジョージ・E・クレイン、フランク・アイドがイプロニアジドの精神医学的応用について報告した。エルンスト・ツェラーはイプロニアジドが強力なモノアミン酸化酵素阻害剤であることを発見した。[ 281 ]それにもかかわらず、イプロニアジドは、ロックランド州立病院の影響力のある研究責任者であるネイサン・S・クラインが医学誌や一般紙で「精神活性化剤」として宣伝し始めるまで、あまり知られていないままであった。[ 281 ] [ 282 ]ロシュはイプロニアジドに多大なマーケティング努力を注いだ。[ 281 ]その売上は、致死的な肝毒性の報告により1961年に回収されるまで伸び続けた。[ 281 ]

三環式抗うつ薬（3つの環を持つ化合物）の抗うつ効果は、1957年にスイスの精神病院でローランド・クーンによって初めて発見されました。抗ヒスタミン誘導体は外科的ショックの治療に使用され、後に神経遮断薬としても使用されました。1955年には、レセルピンが不安性うつ病の緩和においてプラセボよりも効果的であることが示されましたが、神経遮断薬は鎮静剤や抗精神病薬として開発されていました。

クロルプロマジンの有効性向上を目指し、クーンはガイギー製薬会社と共同で化合物「G 22355」（後にイミプラミンと改名）を発見した。イミプラミンは、精神遅滞および運動遅滞を示すうつ病患者に有益な効果を示した。1955年から1956年にかけて、クーンはこの新化合物を「神経を捕らえる」神経遮断薬とは対照的に「感情を捕らえる」甲状腺機能亢進薬と表現した。これらの薬剤は徐々に定着し、1951年には米国でヘフリガーとシンダーAによって特許が取得され、製造された。[ 283 ]

抗うつ薬は1950年代に処方薬となりました。これらの新薬が治療対象となる種類のうつ病患者は、100万人あたり50人から100人程度と推定されており、製薬会社はこの小規模な市場へのマーケティングに熱心ではありませんでした。1960年代を通して、抗うつ薬の売上は、異なる用途で販売されていた精神安定剤[ 284 ]の売上に比べて低迷しました。 [ 285 ]イミプラミンは依然として広く使用され、多くの後継薬が導入されました。モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、MAO-Aサブタイプの阻害剤のみに作用する「可逆的」な阻害剤の開発と導入により、より安全に使用できるようになり、その使用が増加しました。[ 285 ] [ 286 ]

1960年代までに、三環系抗うつ薬の作用機序はノルエピネフリンの再取り込みを阻害すると考えられていました。しかし、ノルエピネフリンの再取り込みは刺激作用と関連付けられるようになりました。その後、1969年にカールソンとリンドクヴィスト、そしてラピンとオクセンクルーグによって提唱されたように、 三環系抗うつ薬はセロトニンに作用すると考えられました。

第二世代抗うつ薬

研究者たちは、これらのシステムを選択的に標的とする抗ヒスタミン薬由来の化合物を単離するための合理的な医薬品設計プロセスを開始しました。最初に特許を取得した化合物は1971年のジメリジンであり、最初に臨床的にリリースされたのはインダルピンでした。フルオキセチンは1988年に米国食品医薬品局（FDA）によって商業使用が承認され、最初のブロックバスターSSRIとなりました。フルオキセチンは、1970年代初頭にイーライリリー社でブライアン・モロイ、クラウス・シュミーゲル、デビッド・T・ウォンらによって開発されました。[ 287 ] [ 288 ] SSRIは、様々な選択的効果を持つSNRIやNRIなどの他の新しい薬剤とともに、「新規抗うつ薬」として知られるようになりました。[ 289 ]

速効性抗うつ薬

うつ病の臨床治療に承認された最初の速効性抗うつ薬であるエスケタミン（商品名スプラバト）は、2019年3月に米国でこの適応症で導入されました。[ 257 ]

研究

2016年のランダム化比較試験では、治療抵抗性うつ病に対する幻覚剤アヤワスカの急速な抗うつ効果が評価され、良好な結果が得られました。[ 290 ] [ 291 ] 2018年にFDAは、治療抵抗性うつ病に対するシロシビン補助療法に画期的治療薬指定を与え、2019年には、大うつ病性障害の治療におけるシロシビン療法に画期的治療薬指定を与えました。[ 292 ]

出版バイアスと高齢研究

2018年にランセット誌に掲載された、21種類の第一世代および第二世代抗うつ薬の有効性を比較したシステマティックレビューでは、抗うつ薬は、新規または実験的な治療法であった当時の方が、数年後に再評価された当時よりも効果が高く、有害事象が少ない傾向があることが明らかになりました。[ 36 ]未発表データもまた、正の効果サイズが小さいことと関連していました。しかし、このレビューでは、産業界が資金提供した研究に関連するバイアスの証拠は見つかりませんでした。

社会と文化

イギリス

英国では、2010年に報告された数字によると、国民保健サービス（NHS）によって処方された抗うつ薬の数は10年でほぼ2倍になったことが示されている。[ 293 ] 2014年に発表されたさらなる分析によると、地域で毎年調剤される抗うつ薬の数は、1998年から2012年の14年間で2,500万増加し、1,500万から4,000万になった。この増加のほぼ50％は大不況後の4年間に発生し、その間に処方箋の年間増加率は6.7％から8.5％に上昇した。[ 294 ]これらの情報源はまた、不況のほかに、診断の改善、メンタルヘルスを取り巻くスティグマの軽減、より広範な処方傾向、一般開業医の特徴、地理的な場所、住宅状況などが処方率の変化に影響を与える可能性があると示唆している。抗うつ薬の消費増加に寄与している可能性があるもう一つの要因は、これらの薬が現在、社会不安や心的外傷後ストレス障害などの他の症状にも使用されているという事実です。

2005年から2017年の間に、イングランドで抗うつ薬を処方された10代の若者（12歳から17歳）の数は倍増しました。一方、イングランドでは、5歳から11歳の子供への抗うつ薬の処方は1999年から2017年の間に減少しました。[ 295 ] [ 296 ] 2015年4月以降、両年齢層（0歳から17歳）の処方が増加し、2020年3月の最初のCOVIDロックダウン中にピークに達しました。[ 297 ]

英国国立医療技術評価機構（NICE）のガイドラインによると、うつ病や強迫性障害（OCD）の小児および青年に対する抗うつ薬は、治療と併せて、小児および青年精神科医による評価を受けた上で処方されるべきである。しかし、2006年から2017年の間に、かかりつけ医からSSRIを処方された12〜17歳の若者のうち、精神科医の診察を受けたのは4人に1人、小児科医の診察を受けたのは6人に1人だけだった。これらの処方の半数はうつ病用、16％は不安症用であり、後者は抗うつ薬による治療の認可を受けていなかった。[ 42 ] [ 298 ]かかりつけ医がガイドラインに従わない理由として挙げられているものには、対話療法を受けることの難しさ、長い待機リスト、治療の緊急性などがある。[ 42 ] [ 299 ]一部の研究者によると、治療ガイドラインを厳密に遵守すると、精神疾患を抱える若者が効果的な薬にアクセスできなくなる可能性があるという。[ 300 ]

アメリカ合衆国

アメリカ合衆国では、2013年に最も多く処方された薬は抗うつ薬でした。[ 301 ]推定1600万人の「長期」（24ヶ月以上）使用者のうち、約70％が女性です。[ 301 ] 2017年現在、アメリカ合衆国の白人の約16.5％が抗うつ薬を服用しているのに対し、アメリカ合衆国の黒人では5.6％でした。[ 302 ]

SSRIセルトラリンの構造式

米国： 2010年に米国の小売市場で最も多く処方された抗うつ薬は以下のとおりです。[ 303 ]

薬剤名薬物クラス処方箋総数
セルトラリンSSRI33,409,838
シタロプラムSSRI27,993,635
フルオキセチンSSRI24,473,994
エスシタロプラムSSRI23,000,456
トラゾドンサリー18,786,495
ベンラファキシン（全製剤） SNRI16,110,606
ブプロピオン（全製剤） NDRI15,792,653
デュロキセチンSNRI14,591,949
パロキセチンSSRI12,979,366
アミトリプチリンTCA12,611,254
ベンラファキシンXR SNRI7,603,949
ブプロピオンXL NDRI7,317,814
ミルタザピンテカ6,308,288
ベンラファキシンER SNRI5,526,132
ブプロピオンSR NDRI4,588,996
デスベンラファキシンSNRI3,412,354
ノルトリプチリンTCA3,210,476
ブプロピオンER NDRI3,132,327
ベンラファキシンSNRI2,980,525
ブプロピオンNDRI753,516

オランダ：オランダでは、パロキセチンが最も処方されている抗うつ薬であり、次いでアミトリプチリン、シタロプラム、ベンラファキシンが処方されている。[ 304 ]

遵守

2003年時点では、世界中で30%から60%の人が抗うつ薬の服用に関する医師の指示に従っていませんでした[ 305 ]。また、2013年の米国では、約50%の人が医師の指示通りに抗うつ薬を服用していないことがわかりました[ 306 ] 。

抗うつ薬を服用しないと、薬が効かなくなったり、症状が悪化したり、仕事を休んだり、仕事の生産性が低下したり、入院したりするリスクが高まります。[ 307 ]

社会科学の視点

学者の中には、抗うつ薬やその他の治療法の使用を異文化の観点から調査する必要性を強調する者もいる。なぜなら、様々な文化がその集団におけるうつ病やその他の病状の現れ方、症状、意味、関連性について異なる見解や観察を示しているからである。[ 308 ] [ 309 ]こうした異文化間の食い違いは、異なる文化におけるうつ病治療における抗うつ薬やその他の戦略の有効性や使用方法の認識に影響を与えると主張されてきた。[ 308 ] [ 309 ]インドでは、抗うつ薬は主に周縁性と戦うためのツールと見なされており、その使用を通じて個人が社会に再統合できると約束しているが、これは西洋では見られない見方や関連性である。[ 308 ]

環境への影響

ほとんどの抗うつ薬は神経伝達物質であるセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンの再取り込みを阻害することで作用するため[ 310 ]、これらの薬剤は間接的な曝露によって影響を受ける他の生物の天然の神経伝達物質のレベルに影響を与える可能性があります。[ 311 ]抗うつ薬フルオキセチンとセルトラリンは、排水が主成分の河川に生息する水生生物から検出されています。[ 312 ]フルオキセチン曝露による水生生物への生態毒性影響が実証されているため、表層水や水生生物に抗うつ薬が存在することは懸念されています。[ 313 ]

サンゴ礁に生息する魚類は、セロトニンを介して攻撃的な行動を調節することが実証されている。[ 314 ]甲殻類のセロトニン濃度を人工的に上昇させると、一時的に社会的地位が逆転し、従属種が攻撃的で縄張り意識の強い優位なオスに変化する可能性がある。[ 315 ]

フルオキセチンへの曝露は魚類のセロトニン作動性活性を上昇させ、攻撃行動を減少させることが実証されている。[ 316 ]周産期に環境濃度のフルオキセチンに曝露すると、生後1ヶ月のイカの記憶処理に重大な変化が生じることが示されている。[ 317 ]この障害はイカに不利な影響を与え、生存率を低下させる可能性がある。経口投与されたフルオキセチンの10%弱が、未変化体またはグルクロン酸抱合体としてヒトから排泄される。[ 318 ] [ 319 ]

参照

ウィキメディア・コモンズには、抗うつ薬に関連するメディアがあります。

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