抗精神病薬

抗精神病薬
薬物クラス
アリピプラゾールは、典型的な第三世代の非定型抗精神病薬である。
クラス識別子
同義語	神経遮断薬、主要精神安定薬[ 1 ]
使用	主に：統合失調症、統合失調感情障害、認知症、トゥレット症候群、双極性障害、自閉スペクトラム症における易刺激性、境界性人格障害
臨床データ
ドラッグス.com	薬物クラス
外部リンク
メッシュ	D014150
法的地位
ウィキデータ

抗精神病薬は、以前は神経遮断薬^{[ 1 ]}や精神安定剤[ ^{2 ]}として知られており、主に統合失調症における精神病（妄想、幻覚、偏執症、思考障害を含む）^を管理するために使用される向精神薬の一種ですが、他の精神疾患の範囲でも使用されます。^{[ 3 ] [ 4 ]}気分安定薬とともに、双極性障害の治療の中心でもあります。^{[ 5 ]}さらに、治療抵抗性大うつ病性障害の治療の補助としても使用されます。

抗精神病薬の使用は、不随意運動障害、女性化乳房、インポテンス、体重増加、メタボリックシンドロームなど、多くの望ましくない副作用を引き起こす可能性があります。長期使用は、遅発性ジスキネジア、遅発性ジストニア、遅発性アカシジア、脳組織の容積減少などの有害作用を引き起こす可能性があります。抗精神病薬の離脱症状は、不眠症、震え、精神病症状を引き起こす可能性があります。^{[ 6 ]}

第一世代抗精神病薬（クロルプロマジン、ハロペリドールなど）は定型抗精神病薬として知られ、1950年代に初めて導入され、他の薬は1970年代初頭まで開発されました。^{[ 7 ]}第二世代抗精神病薬は非定型抗精神病薬として知られ、 1970年代初頭のクロザピンの導入とともに登場し、その後、他の薬（リスペリドン、オランザピンなど）が続きました。^{[ 8 ]}どちらの世代の薬剤も脳内のドパミン受容体を遮断しますが、非定型抗精神病薬はセロトニン受容体も遮断します。第三世代抗精神病薬は2000年代に導入され、ドパミン受容体の遮断ではなく部分作動薬を提供します。^{[ 9 ]}神経遮断薬は、古代ギリシャ語のνεῦρον（ニューロン）とλαμβάνω（つかむ）に由来し、「神経をつかむ」という意味で、一般的な神経学的効果と副作用の両方を指します。 ^{[ 10 ]}

医療用途

抗精神病薬は、主に以下のような症状によく使用されます。

• 統合失調症^{[ 3 ]}
• 統合失調感情障害は、うつ病の場合は抗うつ薬、双極性障害の場合は気分安定薬と併用されることが多いです。抗精神病薬は気分を安定させる作用があるため、気分調節障害の治療に単独で使用されることもあります。
• 双極性障害における急性躁病および混合エピソードは、定型抗精神病薬または非定型抗精神病薬のいずれかで治療される可能性があるが、非定型抗精神病薬の方が副作用プロファイルが良好である傾向があり^{[ 11 ]}、最近のメタアナリシスによると、躁病からうつ病への転換を引き起こす可能性が低い傾向があるため、通常は非定型抗精神病薬が好まれる。^{[ 12 ]}
• 精神病性うつ病。この適応症では、精神科医が非定型抗精神病薬と抗うつ薬の併用を処方するのが一般的であり、この方法はエビデンスによって最もよく裏付けられている。^{[ 13 ]}
• 標準的な抗うつ薬療法の補助としての治療抵抗性うつ病。 ^{[ 13 ]}

認知症に伴う行動上の問題の治療には選択肢が限られているため、抗精神病薬を使用する前に、通常、他の薬理学的および非薬理学的介入が試みられます。リスクベネフィット分析は、抗精神病薬の副作用のリスクと、潜在的なベネフィット、代替介入の副作用、患者の行動が危険になったときに介入しないリスクを比較検討するために行われます。^{[ 14 ]}同じことが不眠症にも当てはまり、抗精神病薬は第一選択薬としては推奨されていません。^{[ 14 ]}小児における抗精神病薬の使用にはエビデンスに基づいた適応症がありますが（チック症、双極性障害、精神病など）、それ以外の状況（行動上の問題の治療など）での抗精神病薬の使用には十分な注意が必要です。^{[ 14 ]}

抗精神病薬はトゥレット症候群に伴うチックの治療に用いられる。^{[ 15 ]} 非定型抗精神病薬であるアリピプラゾールは、女性における選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬の症状である性機能障害を改善するための追加薬として用いられる。^{[ 16 ]}クエチアピンは^全般 性不安障害の治療に用いられる。^{[ 17 ]}

統合失調症

抗精神病薬による治療は、国立医療技術評価機構（NICE）^{[ 18 ]} 、米国精神医学会^{[ 19 ]}、英国精神薬理学会^{[ 20 ]}による統合失調症治療推奨事項の重要な要素です。抗精神病薬による治療の主な目的は、妄想や幻覚を含む精神病の陽性症状を軽減することです。 ^{[ 3 ]}抗精神病薬の使用が主要な陰性症状（無関心、感情的影響の欠如、社会的交流への関心の欠如など）または認知症状（記憶障害、計画およびタスクを実行する能力の低下）に有意な影響を与えることを裏付ける証拠はまちまちです。^{[ 21 ] [ 22 ]}

一般的に、抗精神病薬による陽性症状の軽減効果は、ベースライン症状の重症度に応じて増加する傾向がある。^{[ 23 ]}すべての抗精神病薬は、D2ドーパミン受容体に拮抗するという、ほぼ同じ作用機序を持つ。しかし、定型抗精神病薬と非定型抗精神病薬にはいくつかの違いがある。例えば、非定型抗精神病薬は、従来の抗精神病薬よりも統合失調症に伴う神経認知障害を軽減することが報告されているが、その根拠やメカニズムは研究者にもまだ解明されていない。^{[ 24 ]}

統合失調症の治療における抗精神病薬の応用には、精神病を発症するリスクが高いことを示唆する症状を示している人に対する予防、初回エピソード精神病の治療、維持療法（予防の一形態である維持療法は治療効果を維持し、症状の再発を防ぐことを目的としています）、および急性精神病の再発エピソードの治療が含まれます。^{[ 3 ] [ 20 ]}最近の2024年の研究では、統合失調症に対する高用量の抗精神病薬の使用は、死亡リスクの上昇に関連していることがわかりました。^{[ 25 ]}研究者らは、2002年から2012年の間に統合失調症と診断された17歳から64歳までの32,240人のデータを分析し、この結論に達しました。^{[ 26 ]}

精神病の予防と症状の改善

PACE（個人評価・危機評価クリニッ​​ク）やCOPS（前駆症候群基準）といった検査バッテリーは、軽度の精神病症状と認知障害を測定し、精神病の初期段階にある軽度の症状を持つ人の評価に用いられます。検査結果と家族歴を併せて「高リスク」群の患者を特定します。これらの患者は、2年以内に明確な精神病へと進行するリスクが20～40%あると考えられています。^{[ 20 ]}これらの患者は、症状を軽減し、明確な精神病への進行を防ぐことを目的として、低用量の抗精神病薬で治療されることがよくあります。抗精神病薬は一般的に症状の軽減に有効ですが、これまでの臨床試験では、前駆症状を持つ人の抗精神病薬の早期使用が、単独または認知行動療法との併用で長期的な転帰を改善するという証拠はほとんど示されていません。^{[ 27 ]}

初発精神病

初回エピソード精神病（FEP）は、精神病症状が初めて現れる状態です。NICE（英国精神医学会）は、初回エピソード精神病を呈するすべての患者に対し、抗精神病薬と認知行動療法（CBT）の両方による治療を推奨しています。さらに、NICEは、CBT単独を希望する患者には、併用療法の方が効果的であることを伝えることを推奨しています。^{[ 18 ]}統合失調症の診断はDSM-5とICD-11の両方で確定診断されるまでに時間がかかるため、この時点では行われません。また、初回エピソード精神病を呈する患者のうち、後に統合失調症と診断されるのは約60%に過ぎません。^{[ 28 ]}

薬物誘発性精神病の初発エピソードから双極性障害または統合失調症への移行率は低く、30%の人が双極性障害または統合失調症に移行します。^{[ 29 ]} NICEは、物質誘発性精神病と他の精神病の形態を区別していません。移行率は薬剤の種類によって異なります。^{[ 29 ]}

FEPの特定の治療における薬理学的選択肢については、最近のレビューで議論されている。^{[ 30 ] [ 31 ]} FEPの治療目標には、症状の軽減と長期的な治療成績の改善が含まれる。ランダム化臨床試験では、前者の目標達成における抗精神病薬の有効性を示すエビデンスが得られており、第一世代と第二世代の抗精神病薬はほぼ同等の有効性を示している。早期治療が長期的な転帰に好ましい影響を与えるというエビデンスは明確ではない。^{[ 18 ] [ 20 ]}

再発性精神病エピソード

第一世代および第二世代の抗精神病薬のプラセボ対照試験は、精神病症状の抑制において、実薬がプラセボよりも優れていることを一貫して実証している。 ^{[ 20 ]}急性精神病エピソードを伴う統合失調症における抗精神病薬の38の試験の大規模メタアナリシスでは、効果サイズが約0.5であることが示された。^{[ 32 ]}第一世代および第二世代の薬剤を含む、承認された抗精神病薬間の有効性にはほとんど差がない。^{[ 18 ] [ 33 ]}このような薬剤の有効性は最適ではない。症状が完全に消失する患者はほとんどいない。症状軽減のさまざまなカットオフ値を使用して計算された反応率は低く、高いプラセボ反応率と臨床試験結果の選択的な公表によってその解釈は複雑である。^{[ 34 ]}

維持療法

抗精神病薬による治療を受けた患者の大多数は、4週間以内に効果を実感します。治療継続の目標は、症状の抑制を維持し、再発を防ぎ、生活の質を向上させ、心理社会的療法への参加を支援することです。^{[ 3 ] [ 20 ]}

抗精神病薬による維持療法は、再発予防においてプラセボよりも明らかに優れているものの、体重増加、運動障害、そして高い治療中断率を伴う。^{[ 35 ]}急性精神病エピソード後に維持療法を受けた患者を3年間追跡した試験では、33%が長期的な症状軽減、13%が寛解を達成し、わずか27%が満足のいく生活の質を経験したことが明らかになった。再発予防が長期的な転帰に及ぼす効果は不明であり、過去の研究では抗精神病薬導入前後の長期的な転帰にほとんど差がないことが示されてきた。^{[ 20 ]}

維持療法は入院を必要とする再発率を明らかに低下させるが、フィンランドで行われた大規模観察研究では、最終的に抗精神病薬を中止した人では、治療中止前に抗精神病薬が処方されていた期間（おそらく服用期間）が長いほど、精神疾患で再び入院したり死亡したりするリスクが上昇することが明らかになった。抗精神病薬の服用を中止しなかった人は、中止した人に比べて再発や入院のリスクが低かった。^{[ 36 ]}著者らは、この差は、治療を中止するまでの期間が長かった人の方が、抗精神病薬による治療を早期に中止した人よりも精神疾患が重症だったためではないかと推測している。^{[ 36 ]}

再発予防のための抗精神病薬の使用における重大な課題は、服薬遵守率の低さである。^{[ 3 ]}これらの薬剤に関連する副作用の発生率は比較的高いにもかかわらず、ランダム化臨床試験において治療群と比較してプラセボ群の脱落率が高いことなど、いくつかの証拠から、治療を中止する患者のほとんどが最適以下の有効性のためであると示唆されている。^{[ 35 ] [ 37 ]}服薬不遵守により精神病症状を呈する人は、非自発的入院と呼ばれるプロセスを通じて治療を受けることを強いられる可能性があり、その場合、抗精神病薬を含む治療の受け入れを強制される可能性がある。また、外来入院と呼ばれる、病院外での治療に従事させられる場合もある。

長期作用型注射剤（LAI）または「デポ剤」の形態の抗精神病薬は、服薬不遵守（非遵守とも呼ばれる）を減らす方法として提案されている。 ^{[ 3 ] [ 38 ]} NICEは、隠れた意図的な服薬不遵守を防ぐことが臨床上の優先事項である場合に、患者にLAIを提供することを推奨している。^{[ 39 ]} LAIは、外来患者の服薬遵守を確実にするために使用される。^{[ 3 ] [ 40 ]}メタアナリシスでは、LAIは再入院率を低下させ、ハザード比は0.83であったが、これらの結果は統計的に有意ではなかった（95％信頼区間は0.62～1.11）。^{[ 38 ]}

双極性障害

抗精神病薬は、双極性障害に伴う躁病エピソードおよび混合エピソードの第一選択治療薬として、リチウム/バルプロ酸などの気分安定薬と併用されることが多く、日常的に使用されています。 ^{[ 13 ] [ 41 ]}この併用の理由は、前述の気分安定薬の治療効果が遅れること（バルプロ酸の治療効果は通常、治療開始後約5日で現れるのに対し、リチウムの場合は完全な治療効果が現れるまでに通常少なくとも1週間かかる^{[ 41 ] ）と、抗精神病薬の抗躁効果が比較的速いことです。 [ 42 ]}抗精神病薬は、急性躁病/混合エピソードに単独で使用した場合の有効性が実証されています。^{[ 11 ]}

少なくとも5種類の非定型抗精神病薬（ルマテペロン^{[ 43 ]} 、カリプラジン^{[ 44 ]} 、ルラシドン^{[ 45 ]} 、オランザピン^{[ 46 ]}、クエチアピン^{[ 47 ]}）も単剤療法として双極性うつ病の治療に有効であることがわかっていますが、双極性障害患者に対する予防^（または維持）治療として広域スペクトル（すなわち、躁病、混合性、うつ病の3つの再発タイプすべてに対して）に効果があることが証明されているのは^{オランザピン[ 48 ]とクエチアピン[ 49} ] [50]のみです。最近のコクランレビューでは、双極性障害の維持治療としてオランザピンはリチウムよりもリスクベネフィット比が劣っていることもわかりました。 ^{[ 51 ]}

アメリカ精神医学会と英国国立医療技術評価機構は、統合失調症または双極性障害における急性精神病エピソードの管理、および再発の可能性を低減するための長期維持療法として抗精神病薬を推奨しています。^{[ 52 ] [ 53 ]}これらの機関は、特定の抗精神病薬に対する反応は様々であるため、試験的な治療が必要となる場合があり、可能な限り低用量が望ましいと述べています。多くの研究で抗精神病薬レジメンの「コンプライアンス」または「アドヒアランス」のレベルが調査され、患者による服用中止（服用の中止）は、入院を含む再発率の上昇と関連していることが明らかになっています。

痴呆

老人ホームに入居している人の80%にものぼる人々に精神病や興奮が見られます。^{[ 54 ]} FDAの承認やブラックボックス警告がないにもかかわらず、非定型抗精神病薬は認知症患者に非常に頻繁に処方されています。^{[ 54 ]}認知症の症状に対して抗精神病薬を処方する前に、行動の根本的な原因を評価する必要があります。^{[ 55 ]}

高齢認知症における抗精神病薬は、プラセボと比較して、攻撃性や精神病態の管理においてわずかな効果を示したが、重篤な有害事象の発生率はかなり増加した。したがって、抗精神病薬は、攻撃性や精神病態を伴う認知症の治療に日常的に使用すべきではないが、重度の苦痛がある場合や他者への身体的危害のリスクがある場合など、少数の症例では選択肢となり得る。^{[ 56 ]}

心理社会的介入は抗精神病薬の必要性を減らす可能性がある。^{[ 57 ]} 2005年にFDAは、非定型抗精神病薬を認知症に使用すると死亡リスクが増加するという勧告的警告を出した。^{[ 54 ]}その後の5年間で、認知症治療における非定型抗精神病薬の使用はほぼ50%減少した。^{[ 54 ]}

大うつ病性障害

多くの非定型抗精神病薬は、大うつ病性障害の他の治療と併用すると、ある程度の効果がある。^{[ 58 ] [ 59 ]}アリピプラゾール、クエチアピン徐放性、オランザピン（フルオキセチンとの併用）は、この適応症で米国食品医薬品局（FDA）の認可を受けている。^{[ 60 ]}しかし、従来の抗うつ薬と比較して、これらの使用に伴う副作用のリスクがより高い。^{[ 58 ]}抗精神病薬の重篤な副作用のリスクが高いため、例えばクエチアピンは大うつ病性障害や全般性不安障害の単剤療法としての承認を拒否され、代わりに従来の抗うつ薬との併用による補助療法としてのみ承認された。^{[ 61 ]}

単極性うつ病における抗精神病薬の使用に関する最近の研究では、抗うつ薬単独に加えてこれらの薬剤を使用すると、病状の悪化につながるという結論が出ています。この影響は、特に精神病性単極性うつ病の若年患者で顕著です。このような併用療法が広く使用されていることを考慮すると、抗精神病薬を併用した場合の副作用に関するさらなる研究が必要です。^{[ 62 ]}

他の

非定型（第二世代）抗精神病薬の導入以来、世界中で抗精神病薬の使用が着実に増加しており、これは他の多くの未承認の障害に対する適応外使用に起因しています。^{[ 63 ] [ 64 ] [ 65 ]}上記の用途以外にも、抗精神病薬は、強迫性障害、心的外傷後ストレス障害、人格障害、トゥレット症候群、自閉症、認知症患者の興奮に使用されることがあります。^{[ 66 ]}しかし、摂食障害や人格障害に対する非定型抗精神病薬の使用を支持する証拠はありません。^{[ 67 ]}非定型抗精神病薬リスペリドンは、強迫性障害に有効である可能性があります。^{[ 66 ]}

不眠症に対する低用量の抗精神病薬の使用は一般的ではあるものの、有益性の証拠がほとんどなく、副作用に関する懸念があるため、推奨されていません。^{[ 67 ] [ 68 ]}脂質異常症や好中球減少症など、より重篤な副作用のいくつかは、低用量でも発生する可能性があります。^{[ 69 ] [ 70 ]}また、成人の不眠症に対する薬物療法とプラセボを比較した154件の二重盲検ランダム化比較試験の最近のネットワークメタアナリシスでは、クエチアピンは睡眠の質に短期的な利益を示さなかったことがわかりました。^{[ 71 ]}

低用量抗精神病薬は、境界性パーソナリティ障害の衝動行動症状および認知知覚症状の治療にも用いられることがある。^{[ 72 ]}パーソナリティ障害患者における抗精神病薬の有効性を裏付けるエビデンスは不足しているにもかかわらず、英国のプライマリケアでは、重篤な精神疾患のない人の4人に1人が抗精神病薬を処方されている。NICEガイドラインに反して、多くの人が1年以上これらの薬を服用している。^{[ 73 ] [ 74 ]}

小児では、破壊的行動障害、気分障害、広汎性発達障害、または知的障害のある患者に使用されることがあります。^{[ 75 ]}抗精神病薬はトゥレット症候群に対しては効果的ですが、副作用が多いため、あまり推奨されていません。^{[ 76 ]}自閉症スペクトラムの患者でも同様の状況です。^{[ 77 ]}

抗精神病薬の適応外使用（例えば、認知症、OCD、PTSD、人格障害、トゥレット症候群など）に関する証拠の多くは、そのような使用を支持するには科学的品質が不十分であり、特に脳卒中、震え、大幅な体重増加、鎮静、胃腸障害のリスク増加に関する強力な証拠があったため、その傾向は強かった。^{[ 78 ]}英国で行われた小児および青年における無認可使用に関する調査でも、同様の知見と懸念が報告された。^{[ 79 ]}

広汎性発達障害のある児童を対象とした調査では、16.5%が抗精神病薬を服用しており、その主な原因は易怒性、攻撃性、興奮性であった。リスペリドンとアリピプラゾールはともに、自閉症の児童および青年の易怒性の治療薬として米国食品医薬品局（FDA）の承認を受けている。^{[ 80 ]}英国で行われた調査によると、イングランドにおける抗精神病薬の使用量は2000年から2019年の間に倍増した。自閉症など、承認されていない疾患に対しても、児童に抗精神病薬が処方されていた。^{[ 81 ] [ 82 ]}

知的障害のある成人の攻撃的行動は、エビデンスが不足しているにもかかわらず、抗精神病薬で治療されることが多い。しかしながら、最近のランダム化比較試験では、プラセボと比較して有益性は認められず、このような抗精神病薬の使用はもはや許容できる日常的な治療とはみなされるべきではないと勧告された。^{[ 83 ]}

ADHDや攻撃的な行動のある患者では、他の治療法が効かなかった場合に、抗精神病薬を覚醒剤と併用することが選択肢となる可能性があるが、両者は主に相反する作用があり、併用すると心血管リスクが増加する可能性がある。^{[ 84 ]}入院患者のせん妄予防に抗精神病薬が有効であることは確認されていない。^{[ 85 ]}

典型的 vs 非典型的

錐体外路症状の軽減以外に、クロザピンを明らかに例外として、非定型（第二世代）抗精神病薬が従来の第一世代抗精神病薬よりも優れているかどうかは不明である。^{[ 3 ] [ 22 ] [ 86 ]}アミスルプリド、オランザピン、リスペリドン、クロザピンはより効果的である可能性があるが、副作用が大きい。^{[ 87 ]}定型抗精神病薬は、低用量から中等量の用量で使用した場合、非定型抗精神病薬と同等の脱落率と症状再発率を示す。^{[ 88 ]}

クロザピンは、他の薬剤に反応しにくい患者（「治療抵抗性」または「難治性」統合失調症）に対する効果的な治療薬であるが^{[ 89 ]} 、 4％未満の人に無顆粒球症（白血球数の減少）という重篤な副作用が起こる可能性がある。 ^{[ 90 ]}

研究における偏りのため、非定型抗精神病薬の比較の正確性には懸念がある。^{[ 91 ]}

2005年、米国政府機関である国立精神衛生研究所が、大規模な独立研究（CATIEプロジェクト）の結果を発表しました。^{[ 92 ]}研究対象となった他の非定型抗精神病薬（リスペリドン、クエチアピン、ジプラシドン）は、使用された指標において第一世代抗精神病薬ペルフェナジンより優れた結果を示しませんでした。また、定型抗精神病薬ペルフェナジンよりも副作用が少ないこともありませんでした。ただし、非定型薬と比較して、ペルフェナジンでは錐体外路症状のために投与を中止した患者の数が多かったです（8％対2％～4％）。 ^{[ 11 ]}このことは、遅発性ジスキネジアの患者はペルフェナジンへの無作為化から明確に除外されていたため、重要です。つまり、CATIE研究では、ペルフェナジンを投与されるように無作為に割り付けられた患者コホートは、錐体外路症状を呈するリスクが低かったのです。^{[ 93 ]}

非定型抗精神病薬は、定型抗精神病薬と比較して服薬遵守率の改善にはつながらないと思われる。^{[ 94 ]}

多くの研究者は、定型薬よりも非定型薬を第一選択薬として処方することに疑問を呈しており、中にはこの2つのクラスの区別さえ疑問視する研究者もいる。^{[ 95 ] [ 96 ] [ 97 ]}一方、定型薬では遅発性ジスキネジアやその他の錐体外路症状のリスクが有意に高いことを指摘する研究者もおり、定型薬では代謝性副作用の傾向が高いにもかかわらず、この理由だけで非定型薬を第一選択薬として推奨している。^{[ 98 ]}英国政府機関のNICEは最近、非定型薬を支持する推奨を改訂し、個々の薬剤の特定のプロファイルと患者の好みに基づいて個別に選択すべきであるとアドバイスしている。

エビデンスの再評価によって、非定型薬の処方に対する偏見が必ずしも緩和されたわけではない。^{[ 99 ]}

その他の用途

リスペリドン、クエチアピン、オランザピンなどの抗精神病薬は、幻覚剤の解毒剤や「トリップキラー」として使用され、シロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などのセロトニン作動性幻覚剤の効果を阻害します。 ^{[ 100 ] [ 101 ] [ 102 ] [ 103 ]}

副作用

一般的に、副作用が増加するため、一度に複数の抗精神病薬を使用するべきではない。^{[ 104 ]}

抗精神病薬の使用は、脳組織の容積の減少と関連しており、^{[ 105 ] [ 106 ]}白質と皮質の縮小を含み、^{[ 107 ]} 用量依存的かつ時間依存的な影響がある。^{[ 105 ] [ 106 ]} JAMA Psychiatryに発表された2013年のメタアナリシスでは、統合失調症患者における累積的な抗精神病薬曝露と進行性の脳容積喪失（皮質萎縮）との関連が確認された。^{[ 108 ]}脳容積の全体的な減少が指摘されているにもかかわらず、最近の対照試験では、第二世代抗精神病薬^{[ 109 ]と集中的な心理社会的療法[ 110 ]}を組み合わせることで、初発精神病における淡蒼球の容積喪失を潜在的に予防できる可能性があることが示唆されている。 ^{[ 111 ] [ 107 ]}

一部の非定型抗精神病薬は、著しい体重増加、糖尿病、メタボリックシンドロームのリスクと関連している。^{[ 112 ]}望ましくない副作用のために治療を中止し、再発につながる。^{[ 113 ]}リスペリドン（非定型）は、ハロペリドール（定型）と同程度の錐体外路症状の発現率を有する。^{[ 112 ]}まれではあるが潜在的に致命的な神経遮断薬悪性症候群（NMS）は、抗精神病薬の使用と関連している。早期発見と適時の介入により、発症率は低下している。しかし、介入を可能にするために、この症候群を認識しておくことが推奨される。^{[ 114 ]}それほど珍しくない別の病態である遅発性ジスキネジアは、抗精神病薬の長期使用が原因で発生する可能性があり、数ヶ月または数年の使用後に発症する。これは定型抗精神病薬の使用でより頻繁に報告されている。^{[ 115 ]}非常にまれに、抗精神病薬が遅発性精神病を引き起こすことがある。^{[ 116 ]}

クロザピンには、体重増加、疲労感、唾液分泌過多などの副作用があります。より深刻な副作用としては、発作、神経筋症候群（NMS）、好中球減少症、無顆粒球症（白血球数の減少）などがあり、その使用には慎重なモニタリングが必要です。^{[ 117 ] [ 118 ]}

クロザピンは、血栓塞栓症（肺塞栓症を含む）、心筋炎、および心筋症とも関連している。^{[ 119 ] [ 120 ]}クロザピン関連肺塞栓症の系統的レビューによると、この有害作用はしばしば致命的であり、早期に発現し、用量依存性があることが示されている。この知見では、クロザピンによる治療開始後に静脈血栓塞栓症の予防療法を検討し、これを6ヶ月間継続することが推奨されている。^{[ 120 ]}クロザピンの使用により便秘が3倍発生しやすくなり、重症例ではイレウスや腸虚血を引き起こし、多くの死亡につながる可能性がある。^{[ 117 ]}クロザピンの非常にまれな副作用には、いくつかの考えられるメカニズム（例えば、血小板由来成長因子受容体の阻害による血管透過性の亢進、電解質と体液の不均衡を伴う腎ドパミン受容体の拮抗作用、および免疫介在性過敏症反応）による眼窩周囲浮腫が含まれる。^{[ 121 ]}

しかし、クロザピンによる重篤な副作用のリスクは低く、自殺や攻撃性のリスクが軽減されるという有益な効果も期待できます。^{[ 122 ]}定型抗精神病薬や非定型リスペリドンには性機能障害の副作用がある場合があります。^{[ 123 ]}クロザピン、オランザピン、クエチアピンは、様々な心理療法によって改善される性機能改善に効果があるとされています。^{[ 124 ]}

レート別

抗精神病薬の一般的な副作用（ほとんどの抗精神病薬では1％以上50％以下の発生率）には以下のものがある： ^{[ 125 ]}

• 不快感と無関心（ドーパミン受容体遮断による）
• 鎮静作用（特にアセナピン、クロザピン、オランザピン、クエチアピン、クロルプロマジン、ゾテピンでよく見られる^{[ 33 ]}）
• 頭痛
• めまい
• 下痢
• 不安
• 錐体外路系の副作用（特に第一世代抗精神病薬でよく見られる）には次のようなものがあります：
  • アカシジア、しばしば苦痛を伴う内なる落ち着きのなさの感覚。
  • ジストニア、異常な筋肉の収縮
  • 偽パーキンソン症候群、震えやよだれなど、パーキンソン病患者が経験する症状に似た症状
• 高プロラクチン血症（クロザピン、クエチアピン、アリピプラゾールを服用している人ではまれ^{[ 13 ] [ 33 ]}）、次のような症状を引き起こす可能性があります：
  • 乳汁漏出症、つまり母乳の異常な分泌。
  • 女性化乳房、乳房組織の異常な成長
  • 性機能障害（男女とも）
  • 骨粗鬆症
• 起立性低血圧
• 体重増加（特にクロザピン、オランザピン、クエチアピン、ゾテピンで顕著^{[ 33 ]} 、メトホルミンを併用することで軽減できる^{[ 126 ] [ 127 ]}）
• 抗コリン作用の副作用（オランザピン、クロザピンでは一般的、リスペリドンでは可能性が低い^{[ 128 ]}）：
  • 視界がぼやける
  • 便秘
  • 口の乾燥（唾液の過剰分泌も起こる場合がある）
  • 発汗の減少
  • 認知機能の低下と記憶障害
• 遅発性ジスキネジアは、ハロペリドールなどの高効力の第一世代抗精神病薬でより多くみられ、急性期ではなく慢性期の治療後に発現する傾向があります。遅発性ジスキネジアは、顔面、唇、脚、または体幹に生じる、緩徐で（そのため遅発性と呼ばれる）、反復性かつ不随意で無目的な運動を特徴とし、治療抵抗性で不可逆的な場合が多いです。TDの発現率は、抗精神病薬（使用する薬剤にかかわらず）の年間使用期間の約5%です。
• 乳がん：200万人以上の被験者を対象とした観察研究の系統的レビューとメタアナリシスでは、抗精神病薬の使用と乳がんの間に30％以上の関連があると推定されました。^{[ 129 ]}

抗精神病薬のまれな（ほとんどの抗精神病薬で発生率 1% 未満）副作用には次のものがあります。

• 血液疾患（例：無顆粒球症、白血球減少症、好中球減少症）はクロザピンを服用している患者に多く見られます。
• メタボリックシンドロームおよびII型糖尿病などの代謝障害は、クロザピン、オランザピン、ゾテピンで特によく見られます。アメリカの研究では、アフリカ系アメリカ人はII型糖尿病を発症するリスクが高いことが示されました。^{[ 130 ]}第一世代抗精神病薬の代謝副作用に対して、女性は男性よりも敏感であるという証拠があります。^{[ 131 ]}代謝副作用は、ドーパミンD2、ヒスタミンH1 _、セロトニン5-HT2C_受容体に拮抗することで媒介され、 ^{[ 132 ]}おそらく中枢神経系の他の神経化学的経路と相互作用することで媒介されると考えられます。^{[ 133 ]}
• 神経遮断薬悪性症候群は、次のような特徴を持つ、潜在的に致命的な病気です。
  • 自律神経の不安定性。頻脈、吐き気、嘔吐、発汗などの症状が現れることがあります。
  • 高体温 — 体温の上昇。
  • 精神状態の変化（混乱、幻覚、昏睡など）
  • 筋肉の硬直
  • 検査値の異常（例：クレアチンキナーゼ値の上昇、血漿鉄濃度の低下、電解質異常など）
• 膵炎^{[ 134 ]}
• QT間隔の延長は、アミスルプリド、ピモジド、セルチンドール、チオリダジン、ジプラシドンで治療した患者でより顕著です。^{[ 13 ] [ 33 ]}
• トルサード・ド・ポアント
• 発作、特にクロルプロマジンおよびクロザピンによる治療を受けている人の場合。
• 血栓塞栓症
• 心筋梗塞
• 脳卒中
• ピサ症候群

長期的な影響

米国では、統合失調症の成人は65歳までに認知症を発症する率が21倍高く、これは抗精神病薬の使用に関連している可能性がある。^{[ 135 ]}非定型抗精神病薬と定型抗精神病薬はどちらも認知症リスクのハザード比が高い。 ^{[ 136 ]} 2024年には、認知症に至るまでの皮質菲薄化の原因となるメカニズムについて検証可能な仮説が提唱された。 ^{[ 137 ]}

いくつかの研究では、抗精神病薬の使用と平均余命の減少との関連が認められており、さらなる研究が必要であると主張されている。^{[ 138 ] [ 139 ]}抗精神病薬は、認知症患者の早期死亡リスクを高める可能性もある。^{[ 140 ]}抗精神病薬は、一般的に離人症患者の症状を悪化させる。^{[ 141 ]}抗精神病薬の多剤併用療法（患者に対して2種類以上の抗精神病薬を同時に処方すること）は一般的な慣行であるが、エビデンスに基づいたものではなく、推奨もされていないため、これを削減するための取り組みがなされている。^{[ 104 ] [ 142 ]}同様に、過剰に高用量の投与（多剤併用療法の結果であることが多い）は、通常は効果的ではなく、むしろ有害であることが臨床ガイドラインやエビデンスによって示されているにもかかわらず、続いている。^{[ 104 ] [ 143 ]} 200万人を超える観察研究のメタアナリシスでは、抗精神病薬の使用と乳がんの間に中程度の関連があることが示唆されている。^{[ 144 ]}

統合失調症と診断された患者では、灰白質の喪失やその他の脳構造の変化が経時的に観察されます。抗精神病薬治療が灰白質の容積と脳構造に及ぼす影響に関するメタアナリシスでは、相反する結論が出ています。2020年の研究では、非定型抗精神病薬は中期（20ヶ月）から長期にわたり、 皮質の菲薄化と認知機能低下^{[ 145 ]と関連していると結論付けられました。}

2012年のメタアナリシスでは、第一世代抗精神病薬で治療された患者は非定型抗精神病薬で治療された患者よりも灰白質の損失が大きいという結論に達し、非定型抗精神病薬の保護効果が一つの説明として仮説が立てられた。^{[ 146 ]} 2012年の2番目のメタアナリシスでは、抗精神病薬による治療は灰白質の損失の増加と関連していることが示唆された。^{[ 147 ]}動物実験では、第一世代と第二世代の抗精神病薬の両方に曝露されたサルは脳容積の大幅な減少を経験し、17～27ヶ月の間に脳容積が8～11%減少し、ニューロン数は保持され、グリア細胞数は減少したことが明らかになった。^{[ 148 ] [ 149 ]}

全米州精神保健プログラムディレクター協会は、抗精神病薬は互換性がなく、代謝に問題がある可能性のある患者には少なくとも1つの体重に影響のない治療法を試すことを推奨している。^{[ 150 ]}

アカシジアの微妙で長期的な形態は、精神科医がアカシジアの兆候を探す際に期待するように教えられている錐体外路症状が欠けている場合に特に、見落とされたり、精神病後うつ病と混同されたりすることが多い。^{[ 151 ]}

文献では、認知機能への悪影響^{[ 152 ] [ 153 ] [ 154 ]}および認知症患者の症状悪化に伴う死亡リスクの増加が報告されている。 ^{[ 155 ] [ 156 ]}

_{抗精神病薬は、ドーパミンD2}受容体拮抗薬として作用し、下垂体のラクトトロピン産生細胞を刺激するため、長期使用によりプロラクチノーマのリスクがある可能性がある。 ^{[ 157 ] [ 158 ]}これはまた、高プロラクチン血症（プロラクチン値の上昇）の誘発にも関与している。 ^{[ 157 ] [ 158 ]}

中止

英国国立処方集では、抗精神病薬を中止する際には、急性離脱症候群や急速な再発を避けるため、段階的に中止することを推奨している。^{[ 159 ]}離脱症状には、一般的に吐き気、嘔吐、食欲不振などがある。^{[ 160 ]}その他の症状には、落ち着きのなさ、発汗の増加、睡眠障害などがある。^{[ 160 ]}まれに、世界が回転しているような感覚、しびれ、筋肉痛などの症状が現れることもある。^{[ 160 ]}

長期精神病患者を対象としたランダム化比較試験では、維持療法と漸減または中止を比較した。2年後、減量群の再発率は維持群（13%）の2倍（25%）であった。さらに、減量群では社会機能（自己管理能力、就労能力、学習能力、家族や社会活動への参加能力を総合した指標）、副作用、生活の質、症状、体重に改善は見られなかった。^{[ 161 ] [ 162 ]}

抗精神病薬の離脱症候群が精神病を引き起こす可能性があるという証拠がある。^{[ 163 ]}これは、以前に精神病の病歴がなく、別の理由で抗精神病薬を服用していた患者に発生した。^{[ 163 ]} 薬の服用を中止すると、遅発性ジスキネジアも発生する可能性がある。 ^{[ 160 ]}

クロザピンを中止した患者において、予期せぬ精神病エピソードが観察されている。これは過敏性精神病と呼ばれ、遅発性ジスキネジアと同一視されるべきではない。^{[ 163 ] [ 164 ]}

遅発性ジスキネジアは抗精神病薬の離脱中に軽減することもあれば、持続することもある。^{[ 165 ]}

抗精神病薬の切り替え

抗精神病薬をある薬から別の薬に切り替えるときにも離脱症状が起こる可能性がある（効力と受容体活性の変動によるものと考えられる）。このような離脱症状には、コリン作動性反跳、活性化症候群、ジスキネジアを含む運動症候群などがある。これらの副作用は抗精神病薬を急激に変更した場合に起こりやすいため、抗精神病薬を徐々に変更することで離脱症状を最小限に抑えることができる。^{[ 166 ]}英国国民処方集（British National Formulary）では、抗精神病薬による治療を中止する際には、急性離脱症状や急激な再発を避けるため、徐々に用量を減らすことを推奨している。^{[ 167 ]}交差滴定のプロセスでは、新しい薬の用量を徐々に増やしながら、古い薬の用量を徐々に減らしていく。

エージェントのリスト

クロルプロマジン

ハロペリドール

クエチアピン

臨床的に使用される抗精神病薬は、以下に薬物群別に記載されています。商品名は括弧内に記載されています。2013年のレビューでは、抗精神病薬を第一世代と第二世代に区分することはおそらく正確ではないと述べられています。^{[ 33 ]}

注:

† は、英語圏の国では販売されていない（または販売されたことのなかった）医薬品を示します。

‡は、米国で販売されなくなった（またはそもそも販売されていなかった）薬剤を示します。一部の抗精神病薬は、第一世代と第二世代のどちらにも明確に分類されていません。

# は世界中で販売が中止された医薬品を示します。

第一世代（標準）

ブチロフェノン

• ベンペリドール^‡
• ブロムペリドール^†
• ドロペリドール^‡
• ハロペリドール（ハルドール）
• モペロン（販売中止）^†
• ピパンペロン（販売中止）^†
• ティミペロン^†

ジフェニルブチルピペリジン

• フルスピリレン‡
• ペンフルリドール‡
• ピモジド

フェノチアジン

• アセプロマジン^† — 主に獣医学で使用されます。
• クロルプロマジン（ソラジン）
• シアメマジン^†
• ジキシラジン^†
• フルフェナジン
• レボメプロマジン^‡
• メソリダジン（販売中止）^†
• ペラジン
• ペリシアジン^‡
• ペルフェナジン
• ピポチアジン^‡
• プロクロルペラジン
• プロマジン（販売中止）
• プロメタジン
• プロチペンジル^†
• チオプロペラジン^‡（英語圏の国ではカナダでのみ入手可能）
• チオリダジン（販売中止）
• トリフルオペラジン
• トリフルプロマジン（販売中止）^†

チオキサンテン

• クロルプロチキセン^†
• クロペンチキソール
• フルペンチキソール^‡
• チオチキセン
• ズクロペンチキソール^‡

論争中/不明

このカテゴリは、使用されている文献に応じて、第一世代と第二世代の両方と呼ばれてきた薬剤を対象としています。

ベンズアミド

• スルピリド^‡
• スルトプリド^†
• ベラリプリド^†

三環系

• カルピプラミン^†
• クロカプラミン^†
• クロロテピン^†
• クロチアピン^‡
• ロキサピン
• モサプラミン^†

その他

• モリンドン^#

第二世代（非定型）

ベンズアミド

• アミスルプリド（ソシアン）^‡ – 選択的ドパミン拮抗薬。高用量（400mg以上）ではシナプス後ドパミン受容体に作用し、精神病などの統合失調症の陽性症状を軽減します。一方、低用量ではドパミン自己受容体に作用し、ドパミン伝達を増加させることで、統合失調症の陰性症状を改善します。アミスルプリドの低用量は、統合失調症以外の患者においても抗うつ作用および抗不安作用を示すことが示されており、気分変調症や社会恐怖症の治療に用いられています。
• ネモナプリド^† – 日本国内で使用されている。
• レモキシプリド^{# –}再生不良性貧血を引き起こすリスクがあるため、世界中で市場から撤退しました。また、高プロラクチン血症および錐体外路症状を引き起こす可能性は比較的低い（実質的に存在しない）ことが判明しており、これは_D2受容体への結合力が比較的弱い（したがって解離が速い）ためと考えられます。^{[ 168 ]}
• スルトプリド– ベンザミド系の非定型抗精神病薬。ヨーロッパ、日本、香港で統合失調症の治療に使用されています。1976年にサノフィ・アベンティス社によって発売されました。スルトプリドは選択的D2受容体およびD3受容体拮抗薬として作用します。

ベンゾイソキサゾール/ベンゾイソチアゾール

• イロペリドン（ファナプト） – 2009年に米国FDA（食品医薬品局）の承認を受けており、忍容性は比較的良好ですが、低血圧、めまい、傾眠などの副作用が非常に多く見られます。しかしながら、他の国では規制当局の承認を受けていません。
• パリペリドン（インヴェガ） – 2006 年に承認されたリスペリドンの主な活性代謝物。
• ペロスピロン^† – 他の非定型抗精神病薬よりも錐体外路症状の副作用の発生率が高い。^{[ 169 ]}
• リスペリドン（リスパダール） – 初期の漸増投与が完了するまでは分割投与が推奨されます。その後は1日1回投与が可能です。適応外使用として、トゥレット症候群および不安障害の治療に使用されています。
• ジプラシドン（ジオドン） – 2004年に双極性障害の治療薬として承認されました^{[ 170 ]}。副作用には心臓のQT間隔延長があり、心臓病患者やQT間隔延長作用のある他の薬剤を服用している患者にとっては危険な場合があります。
• ルラシドン（ラツーダ） – 米国 FDA により統合失調症および双極性うつ病の治療薬として承認されており、カナダでは統合失調症の治療薬として承認されています。

ブチロフェノン

• メルペロン^† – ヨーロッパの一部の国でのみ使用されています。英語圏の国では、現在までに認可されていません。
• ルマテペロン（カプリタ）

三環系

• アセナピン（サフリス） – ジベンゾオキセピノピロール系の非定型抗精神病薬。統合失調症および双極性障害に伴う急性躁病の治療に用いられる。
• クロザピン（クロザリル） – ジベンゾジアゼピン系非定型抗精神病薬の一種。無顆粒球症のリスクがあるため、1～4週間ごとに全血球数検査による定期的な臨床検査が必要です。治療抵抗性統合失調症の治療において比類のない有効性を示します。
• オランザピン（ジプレキサ） – 非定型抗精神病薬の一種で、ベンゾジアゼピン系に分類されます。統合失調症、急性躁病エピソード、双極性障害の維持期などの精神疾患の治療に用いられます。抗うつ薬療法の補助薬として、単独またはフルオキセチンとの併用（シンビアックス）として用いられます。
• クエチアピン（セロクエル） –ジベンゾチアゼピン系非定型抗精神病薬の一種。主に双極性障害および統合失調症の治療に用いられます。また、オーストラリア、英国、米国など一部の国では、大うつ病性障害（うつ病性障害）の患者に対する抗うつ薬療法の補助として使用され、承認されています。大うつ病性障害および双極性障害（混合性気分変動のみを治療）の単剤療法として有効性が実証されている唯一の抗精神病薬です。活性代謝物であるノルクエチアピンを介して、間接的にノルエピネフリン再取り込み阻害薬として作用します。
• ゾテピン–ジベンゾチエピン系の非定型抗精神病薬の一種で、急性期および慢性期の統合失調症に適応があります。日本では現在も使用されており、ドイツでもかつて使用されていましたが、現在は製造中止となっています。^†

その他

• ブロナンセリン– 2008年にPMDAにより承認。日本と韓国で使用されています。
• ピマバンセリン– 2016 年にパーキンソン病精神病の治療薬として承認された選択的 5-HT _2A受容体拮抗薬。
• セルチンドール^‡ – デンマークの製薬会社H.ルンドベック社によって開発されました。他の非定型抗精神病薬と同様に、脳内のドーパミン受容体とセロトニン受容体に拮抗作用を持つと考えられています。

第三世代

第三世代抗精神病薬は、第二世代（非定型）抗精神病薬のD2および5HT-2A受容体拮抗作用、および第一世代（定型）抗精神病薬のD2受容体拮抗作用とは対照的に^、 _D2^受容体部分_作動作用を^示すことが認識されている_{[ 171]。} ^{[ 9 ]}

ブチロフェノン

• ルマテペロン（カプリタ） – 2019年12月、シナプス前D2受容体部分作動薬およびシナプス後D2受容体拮抗薬であるルマテペロンが_、成人_の統合失調症の治療薬として米国で初めて世界的に承認されました。^{[ 172 ]} 2020年と2021年にFDAは、成人の双極性I型またはII型障害に伴ううつ病エピソードの治療薬として、単剤療法およびリチウムまたはバルプロ酸との補助療法として承認しました。

フェニルピペラジン/キノリノン/ベンゾオキサジノン

• アリピプラゾール（エビリファイ） - _D2受容体の部分作動薬。典型的な第三世代抗精神病薬と考えられている。^{[ 173 ] [ 174 ]}
• アリピプラゾールラウロキシル（エビリファイメインテナ） – 注射用のアリピプラゾールの長時間作用型。
• ブレクスピプラゾール（レキサルティ） – D2受容体の部分作動薬_。アリピプラゾールの後継薬。
• ブリラロキサジン– AD _2/3/4および5-HT _1A部分作動薬および5-HT _2A/2B/7拮抗薬
• カリプラジン（Vraylar、Reagila） – AD ₃優先D _2/3部分作動薬。

ムスカリン作動薬

• キサノメリン/塩化トロスピウム（コベンフィ） -キサノメリンと塩化トロスピウムの固定用量配合剤。キサノメリンは機能選択的ムスカリンM ₄およびM ₁受容体作動薬である。塩化トロスピウムは末梢作用型非選択的ムスカリン拮抗薬である。^{[ 175 ]}キサノメリン/塩化トロスピウムは2024年9月に米国で医療用として承認された。

作用機序

ハロペリドールやクロルプロマジンなどの抗精神病薬は、_脳内のドパミン作動性経路にあるドパミンD2受容体を阻害する傾向があります。これは、これらの経路で放出されるドパミンの作用が低下することを意味します。中脳辺縁系経路におけるドパミンの過剰放出は、精神病体験と関連付けられています。前頭前皮質におけるドパミン放出の減少、および他の経路におけるドパミンの過剰放出は、統合失調症および双極性障害における精神病エピソードと関連しています。^{[ 176 ] [ 177 ]}

抗精神病薬（特に非定型抗精神病薬）は、ドーパミンの拮抗作用に加えて、5-HT _2A受容体にも拮抗作用を示す。5 -HT _2A受容体の異なるアレルは、統合失調症やうつ病を含む他の精神病と関連付けられている。^{[ 178 ] [ 179 ]}歴史的に、皮質および皮質下領域、特に右尾状核において5-HT _2A受容体の高濃度が記録されている。^{[ 178 ]}

定型抗精神病薬は特に選択的ではなく、中皮質経路、結節漏斗状経路、および黒質線条体経路のドーパミン受容体も遮断します。これらの他の経路のD2受容体を遮断すると、定型抗精神病薬が引き起こす可能性のある望ましくない副作用が生じると考えられています_（上記参照）。定型抗精神病薬は一般的に低力価から高力価までの範囲に分類されますが、力価とは薬物がドーパミン受容体に結合する能力を指し、薬物の有効性を指すものではありません。

ハロペリドールなどの高力価抗精神病薬は、一般的に数ミリグラムの用量で、数百ミリグラムの用量を必要とするクロルプロマジンやチオリダジンなどの低力価抗精神病薬に比べて、眠気や鎮静効果は少ない。後者は抗コリン作用と抗ヒスタミン作用がより強く、ドーパミン関連の副作用を打ち消すことができる。^{[ 180 ]}

非定型抗精神病薬は_D2受容体に対して同様の遮断作用を有するが、そのほとんどはセロトニン受容体、特に5-HT2A_受容体と5-HT2C_受容体にも作用する。クロザピンとクエチアピンはどちらも抗精神病効果を発現するのに十分な時間結合するが、錐体外路性副作用やプロラクチン過剰分泌を引き起こすほど長くは結合しないと考えられる。^{[ 181 ]} 5-HT2A_{拮抗作用は}黒質線条体経路におけるドパミン作動性活性を増強し、非定型抗精神病薬における錐体外路性副作用の発生率を低下させる。^{[ 181 ] [ 182 ]}

キサノメリン/塩化トロスピウムは、2024年9月に米国で医療用として承認されました。これは、D2受容体に作用しない最初の抗精神病薬です_。その作用機序は、キサノメリンのM1およびM4ムスカリン受容体に対する機能選択性に依存しており、末梢選択性抗ムスカリン薬である塩化トロスピウムがキサノメリンの望ましくない末梢ムスカリン作用を打ち消すために添加されています。^{[ 175 ] [ 183 ]​​ [ 184 ]}

_{ほとんどの抗精神病薬は5-HT 2A}セロトニン経路を拮抗し、シナプス後セロトニン受容体の感作を促進するため、MDMAへの曝露はより強烈になる可能性があります。これは、MDMAがより多くの興奮性受容体を活性化するためです。D ₂が通常のアンフェタミンと拮抗する場合も同様の効果が得られます（ただし、これは仮説に過ぎません。抗精神病薬は受容体を感作させるという事実があり、^{[ 185 ]}まさにこれらのシナプス後受容体（5-HT _2A、D ₂）が、アンフェタミン曝露によってそれぞれの神経伝達物質（セロトニン、ドーパミン）によって満たされるからです）。^{[ 186 ] [ 187 ]}

薬の比較

概要

一般名 クラス タイプ ブランド名 打ち上げ 開発者/発案者 参照 アミスルプリド ベンザミド 論争中 ソリアン 1986 サノフィ・シンテラボ [ 188 ] [ 189 ] [ 190 ] アリピプラゾール フェニルピペラジン/キノリノン 非定型 エビリファイ 2002 大塚製薬/ブリストル・マイヤーズ スクイブ [ 188 ] [ 191 ] アリピプラゾールラウロキシル フェニルピペラジン/キノリノン 非定型 アリスタダ 2015 アルケルメス [ 192 ] アセナピン 三環式/ジベンゾキサピノピロール 非定型 サフリス/シクレスト 2009 オルガノン/メルク [ 188 ] [ 193 ] ベンペリドール ブチロフェノン 典型的な 静寂 1966 ヤンセン [ 188 ] ブロナンセリン ピリジニルピペラジン 非定型 ロナセン 2008 大日本住友/田辺三菱 [ 188 ] [ 194 ] ブレクスピプラゾール フェニルピペラジン/キノリノン 非定型 レキサルティ 2015 大塚/ルンドベック [ 195 ] ブロムペリドール ブチロフェノン 典型的な 改善 1981 ヤンセン [ 188 ] [ 191 ] カリプラジン フェニルピペラジン 非定型 ヴレイラー/レアギラ 2015 ゲデオン・リヒター/アクタヴィス [ 196 ] カルピプラミン 三環系/ジベンゾアゼピン 論争中 デフェクトン/プラジニル 1977 ピエール・ファーブル [ 188 ] クロルプロマジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な ソラジン 1952 ローヌ・プーラン/グラクソ・スミスクライン [ 188 ] [ 191 ] クロルプロチキセン 三環式/チオキサンテン 論争中 トラクサル 1959 ロシュ [ 188 ] [ 191 ] [ 197 ] クロカプラミン 三環系/ジベンゾアゼピン 論争中 クロフェクトン/パドラセン 1974 吉富 [ 198 ] クロペンチキソール 三環式/チオキサンテン 典型的な ソルジノール/シアチル 1961 ルンドベック [ 199 ] クロロテピン 三環式化合物/ジベンゾチエピン 論争中 クロテピン 1971 スポファ [ 200 ] [ 201 ] クロチアピン 三環系/ジベンゾチアゼピン 論争中 エチュミン 1966 サンドス/ワンダー [ 202 ] [ 203 ] クロザピン 三環系/ジベンゾジアゼピン 非定型 クロザリル 1972 サンドス・ノバルティス [ 188 ] [ 191 ] シアメマジン 三環式化合物/フェノチアジン 論争中 テルシアン 1972 アベンティス [ 188 ] [ 204 ] ドロペリドール ブチロフェノン 典型的な ドリドール/ドロレプタン/イナプシン 1963 ヤンセン・チラグ [ 188 ] [ 205 ] フルペンチキソール 三環式/チオキサンテン 典型的な フルアンキソール 1965 ルンドベック [ 188 ] [ 206 ] フルフェナジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な プロリキシン 1959 ブリストル・マイヤーズ スクイブ [ 188 ] [ 191 ] フルスピリレン ジフェニルブチルピペリジン 典型的な Imap 1970 ヤンセン [ 188 ] ハロペリドール ブチロフェノン 典型的な ハルドール 1959 ヤンセン [ 188 ] [ 191 ] イロペリドン ベンゾイソキサゾール 非定型 ファナプト 2010 ノバルティス [ 188 ] [ 207 ] レボメプロマジン 三環式化合物/フェノチアジン 論争中 ノジナン/レボプロム 1957 ローヌ＝プーランク [ 188 ] [ 197 ] [ 208 ] レボスルピリド ベンザミド 論争中 レボプライド 1987 アボット [ 188 ] ロキサピン 三環系/ジベンゾキサゼピン 論争中 ロキシタン/ロキサパック 1975 ワイエス [ 188 ] [ 191 ] [ 209 ] ルラシドン ベンゾイソチアゾール 非定型 ラツーダ 2010 大日本住友/サノビオン [ 210 ] メルペローネ ブチロフェノン 論争中 ブロニル 1967 ルンドベック [ 191 ] メソリダジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な セレンティル 1967 ノバルティス・ベーリンガー [ 191 ] モリンドン ジヒドロインドロン 論争中 モバン 1975 アボット [ 191 ] モサプラミン 三環系/ジベンゾアゼピン 論争中 クレミン 1991 三菱ウェルファーマ [ 188 ] ネモナプリド ベンザミド 論争中 エミレース/エミレース 1991 山ノ内 [ 188 ] [ 211 ] オランザピン 三環系/チエノベンゾジアゼピン 非定型 ジプレキサ 1996 リリー [ 188 ] [ 191 ] パリペリドン ベンゾイソキサゾール 非定型 インヴェガ 2007 ヤンセン・シラグ/ジョンソン・エンド・ジョンソン [ 188 ] [ 212 ] パリペリドンパルミチン酸エステル ベンゾイソキサゾール 非定型 インヴェガ サステナ/ゼプリオン 2009 ヤンセン・シラグ/ジョンソン・エンド・ジョンソン [ 213 ] ペンフルリドール ジフェニルブチルピペリジン 典型的な セマップ 1973 ヤンセン [ 214 ] [ 215 ] ペラジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な タクシラン 1958 プロモンタ [ 216 ] ペリシアジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な ニューレプチル/ニューラクチル 1964 ローヌ＝プーランク [ 188 ] [ 217 ] ペロスピロン ベンゾイソチアゾール 非定型 ルラン 2001 大日本住友/田辺三菱 [ 188 ] [ 218 ] ペルフェナジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な トリラフォン 1957 シェリング・プラウ [ 188 ] [ 191 ] ピマバンセリン ジベンジルピペリジニル尿素 非定型 ヌプラジド 2016 アカディア・ファーマシューティカルズ [ 219 ] ピモジド ジフェニルブチルピペリジン 典型的な オラップ 1969 ヤンセン [ 188 ] [ 191 ] ピパンペロン ブチロフェノン 論争中 ジピペロン 1961 ヤンセン [ 202 ] [ 214 ] ピポチアジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な ピポルティル 1973 ローヌ・プーランク/アベンティス [ 188 ] [ 220 ] プロクロルペラジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な コンパジン 1956 ローヌ・プーラン/グラクソ・スミスクライン [ 188 ] [ 191 ] [ 208 ] プロマジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な スパリン 1956 ワイエス [ 188 ] クエチアピン 三環系/ジベンゾチアゼピン 非定型 セロクエル 1997 アストラゼネカ [ 188 ] [ 191 ] レモキシプリド ベンザミド 論争中 ロクシアム 1990 アストラゼネカ [ 188 ] [ 190 ] [ 191 ] リスペリドン ベンゾイソキサゾール 非定型 リスパダール 1993 ヤンセン [ 188 ] [ 191 ] セルチンドール イミダゾリジノン 非定型 セルドレクト 1996 ルンドベック [ 188 ] [ 191 ] スピペロン ブチロフェノン 典型的な スピロピタン 1969 エーザイ [ 221 ] スルピリド ベンザミド 論争中 ドグマティル 1968 デラグランジュ/藤沢 [ 188 ] [ 190 ] [ 191 ] スルトプリド ベンザミド 論争中 バーネティル 1976 デラグランジュ/サノフィ・シンセラボ [ 188 ] [ 222 ] チオリダジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な メレリル 1958 ノバルティス [ 188 ] [ 191 ] ティアプリド ベンザミド 論争中 ティアプリダル 1975 サノフィ・シンテラボ [ 188 ] チオチキセン 三環式/チオキサンテン 典型的な ナヴァーン 1967 ファイザー [ 188 ] [ 191 ] [ 223 ] トリフルオペラジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な ステラジン 1958 グラクソ・スミスクライン [ 188 ] [ 191 ] トリフルプロマジン 三環式化合物/フェノチアジン 典型的な ベスプリン 1957 ブリストル・マイヤーズ スクイブ [ 188 ] ベラリプリド ベンザミド 論争中 アグレアル 1980 サノフィ・シンテラボ [ 188 ] ジプラシドン ベンゾイソチアゾール 非定型 ジオドン 2000 ファイザー [ 188 ] [ 191 ] ゾテピン 三環式化合物/ジベンゾチエピン 非定型 ゾレプチル 1982 藤沢 [ 188 ] [ 191 ] ズクロペンチキソール 三環式/チオキサンテン 典型的な クロピキソール/シソルジノール 1978 ルンドベック [ 188 ] [ 199 ] [ 206 ]

忍容性（副作用の傾向として）
一般名[ 11 ] [ 13 ] [ 33 ] [ 224 ] [ 225 ]	中止率[ 33 ] （ORと95%信頼区間）	抗コリン作用	鎮静	エプス	体重増加	代謝性AE	QTc延長 （ORと95% CI）	体育	低血圧	注記（例：注目すべき有害事象*）
アミスルプリド	0.43 (0.32 –0.57）	-	-	+	+	+/-	+++0.66（0.39 –0.91）	+++/++	-	トルサード・ド・ポアントは過剰摂取でよくみられる。[ 226 ]血液脳関門の透過性が比較的低い。
アモキサピン	?	++	++	+/-	++/+	++/+	++/+	++/+	++/+	アモキサピンも抗うつ薬です。過剰摂取すると腎不全や発作を引き起こす可能性があるため、非常に有毒です。
アリピプラゾール	0.61 (0.51 –0.72）	-	+	+/- （主にアカシジア）	+	+/-	-0.01 (−0.13から0.15）	- （プロラクチンレベルを低下させる可能性がある）	-	D 2受容体に拮抗するのではなく、この受容体を部分的に作動させる、臨床的に使用される唯一の抗精神病薬です。
アセナピン	0.69 (0.54 –0.86）	-	++	+	+	+/-	++/+0.30 (−0.04から0.65）	+	+	口腔知覚低下。複雑な薬理学的プロファイルを有する。
ブロナンセリン[ 227 ] [ 228 ]	約0.7	+	+	++/+	+/-	+/-	-	++/+	+/-	いくつかの東アジア諸国でのみ使用されています。
クロルプロマジン	0.65（0.5 –0.84）	+++	+++	++	++	++	++	+++	+++	最初に市販された抗精神病薬。原型的な低効力第一世代（定型）抗精神病薬の一種。
クロザピン	0.46 (0.32 –0.65）	+++	+++	-	+++	+++	+	-	+++	注目すべき有害事象：無顆粒球症、好中球減少症、白血球減少症、心筋炎。用量依存的な発作リスク。[ 229 ]平均的には、全体的に最も効果的な抗精神病薬である。通常、治療抵抗性症例または自殺傾向の高い患者にのみ使用される。
ドロペリドール	?	+/-	+/-	+++	+/-	+/-	?	+++	?	主に術後の吐き気や嘔吐に使用されます。
フルペンチキソール	?	++	+	++	++	++	+	+++	+	低用量ではうつ病にも使用されます。
フルフェナジン	0.69 (0.24 –1.97 ) [ 230 ]	++	+	+++	+	+	+	+++	+	高効力の第一世代（定型）抗精神病薬。
ハロペリドール	0.8 (0.71 –0.90）	+	+	+++	+	+/-	+0.11 (0.03 –0.19）	+++	+	典型的な高効力第一世代（定型）抗精神病薬。
イロペリドン	0.69 (0.56 –0.84）	-	+/-	+	++	++	++0.34 (0.22 –0.46）	++/+	+	?
レボメプロマジン	?	+++	+++	++/+	++	++	?	+++	+++	鎮痛剤、興奮剤、不安剤、嘔吐剤としても使用されます。
ロキサピン	0.52 (0.28 –0.98 ) [ 231 ]	+	++	+++	+	+/-	?	+++	++	?
ルラシドン	0.77 (0.61 –0.96）	-	-	++/+	-	-	-−0.10 (−0.21から0.01）	++/+	-	5-HT7受容体に作用するため、統合失調症の認知症状の改善に特に効果があると考えられる。[ 232 ]
メルペローネ	?	-	+/-	-	+/-	+/-	++	-	++/+	いくつかの小規模で質の低い臨床試験では、治療抵抗性統合失調症の治療における有効性が報告されています。ヨーロッパでは、ごく少数の国でのみ使用が承認されています。英国では、メルペロンの無認可処方が行われていることが知られています。[ 233 ]メルペロンは、ブチロフェノン系の低効力非定型抗精神病薬であり、パーキンソン病に伴う精神病の治療薬として試みられてきましたが、結果は否定的でした。
モリンドン[ 234 ]	?	-	++/+	+	-	-	?	+++	+/-	市場から撤退。体重減少を促進するようだ（抗精神病薬は体重増加を促進する傾向があるため、これはむしろ異例である）。[ 234 ]
オランザピン	0.46 (0.41 –0.52）	+	++	+	+++	+++	+0.22 (0.11 –0.31）	+	+	?
パリペリドン	0.48 (0.39 –0.58）	-	-	++/+ （用量依存）	++	+	–0.05 (−0.18から0.26）	+++	++	リスペリドンの活性代謝物。
ペラジン	0.62 (0.4 –1.10 ) [ 235 ]	?	?	?	?	?	?	?	?	有害な影響に関するデータは限られています。
ペリシアジン	?	+++	+++	+	++	+	?	+++	++	重度の不安症の治療にも用いられます。米国では使用が承認されていません。
ペロスピロン[ 236 ]	?	+/-	+	++/+ [ 237 ]	+/-	?	-	++/+	-	錐体外路症状の副作用を引き起こす傾向が比較的高いにもかかわらず、通常は非定型抗精神病薬と一緒に分類されます。[ 237 ]
ペルフェナジン	0.30 (0.04 –2.33 ) [ 238 ]	+	+	+++	+	+	+	+++	+	追加の制吐効果があります。
ピモジド	1.01 (0.30 –3.39 ) [ 239 ]	+	+	+	+	+	+++	+++	+	高効力の第一世代（定型）抗精神病薬。
ピポチアジン	?	++	++	++	++	+	?	+++	++	英国でのみ利用可能です。
プロクロルペラジン	?	?	?	+++	?	?	+	+++	?	医療では主に制吐剤として使用されます。
クエチアピン	0.61 (0.52 –0.71）	++/+	++	-	++	++/+	+0.17 (0.06 –0.29）	-	++	D2受容体にヒット・アンド・ラン方式で結合します。つまり、D2受容体から急速に解離して抗精神病作用を発揮しますが、錐体外路症状や高プロラクチン血症を引き起こすほど長くは受容体に結合しません 。
レモキシプリド	?	-	+/-	-	+/-	+/-	-	-	-	再生不良性貧血の発生率が驚くほど高いことに対する懸念から、市場から撤退した。
リスペリドン	0.53 (0.46 –0.60）	-	++/+ （用量依存的）	++	++	++/+	++0.25 (0.15 –0.36）	+++	++	?
セルチンドール	0.78 (0.61 –0.98）	-	-	-	++	++/+	+++0.90 (0.76 –1.02）	-	+++	米国での使用は認可されていません。
スルピリド	1.00 (0.25 –4.00 ) [ 240 ]	-	-	+	+	+/-	+	+++/++	-	米国での使用は認可されていません。
チオリダジン	0.67 (0.32 –1.40 ) [ 241 ]	+++	+++	+	++	++	+++	+++	+++	用量依存的に変性網膜症のリスクがある。[ 242 ]抗生物質に対する多剤耐性および広範囲耐性結核菌株の耐性を低下させる効果があることがわかった。
チオチキセン	?	-	+	+++	++	++/+	+	+++	+	?
トリフルオペラジン	0.94 (0.59 –1.48 ) [ 243 ]	+/-	+	+++	+	+/-	?	+++	+	?
ジプラシドン	0.72 (0.59 –0.86）	-	++	+	-	-	++0.41 (0.31 –0.51）	++/+	+	?
ゾテピン	0.69 (0.41 –1.07）	+	+++	++	+++/++	+++/++	++	+++	++	用量依存的に発作のリスクがある。[ 244 ]米国では使用が認可されていない。
ズクロペンチキソール	?	++	++	+++	++	++	?	+++	+	米国での使用は認可されていません。
注：「注目すべき」とは、対象となる抗精神病薬に特有の副作用を意味します。例えば、クロザピンは無顆粒球症を引き起こすことで知られています。特定の薬剤が特定の有害事象を引き起こす傾向に関するデータが入手できない場合は、当該薬剤の薬理学的プロファイルに基づく推定値で代用します。 使用される頭字語: AE –有害作用 OR –オッズ比 CI –信頼区間 EPSE –錐体外路副作用 QTc – 補正QT間隔 PE – プロラクチン上昇 伝説： - このAEの傾向は非常に低い + このAEの発生率/重症度が低い ++ このAEの傾向/重症度は中程度 +++ このAEの傾向/重症度が高い

有効性
一般医薬品名	統合失調症[ 11 ] [ 33 ]	マニア[ 245 ] [ 246 ]	双極性うつ病[ 247 ]	双極性維持[ 248 ] [ 249 ]	大うつ病における補助療法[ 58 ]
アミスルプリド	+++	?	?	?	? （気分変調症では+++）
アリピプラゾール	++	++	-	++（躁病および混合性エピソードを予防しますが、うつ病エピソードは予防しません）	+++
アセナピン	++/+	++	?	++	?
クロルプロマジン	++	?	?	?	?
クロザピン	+++	+++ [ 250 ]	+++	+++ [ 251 ]	+++ [ 252 ]
ハロペリドール	++	+++	?	?	?
イロペリドン	+	?	?	?	?
ロキサピン	+++/++	+++（興奮の治療のみ）	?	?	?
ルラシドン	+	?	+++	?	?
メルペローネ	+++	?	?	?	?
オランザピン	+++	+++/++	++	++	++
パリペリドン	++	+++/++	?	?	?
ペロスピロン[ 253 ]	+	?	?	?	?
クエチアピン	++	++	+++	+++	++
リスペリドン	+++	+++	-	++	+++
セルチンドール	++	?	?	?	?
ジプラシドン	++/+	+	?	+	?
ゾテピン	++	?	?	?	?

結合親和性

クローン化ヒト受容体に対するK i [nM]（特に指定のない限り） [注1 ] 薬剤名[ 132 ] [ 254 ] サート 5-HT 1A 5-HT 2A 5-HT 2C 5-HT 6 5-HT 7 α 1A α 2A α 2C ネット D1​ D2​ D3​ D4​ 5-HT 2A /D 2 H1​ M1​ M3​ アミスルプリド 10,000以上 10,000以上 8,304 10,000以上 4,154 73.5 10,000以上 1,114 1,540 10,000以上 10,000以上 2.2 2.4 2,370 3774.5 10,000以上 10,000以上 10,000以上 アリピプラゾール 1,081 5.6 8.7 22.4 642.4 9.97 25.85 74.1 37.63 2091.5 1,173.5 1.64 5.35 514 5.3 27.93 6,778 4,678 アセナピン[ 255 ] ND 2.5 0.06 0.03 0.25 0.13 1.2 1.2 1.2 ND 1.4 1.3 0.42 1.1 0.0462 1.0 8,128 8,128 ブロナンセリン[ 256 ] ND 804 0.812 26.4 41.9 183 26.7（RB） 530（RC） ND ND 1,070 0.142 0.494 150 5.72 765 100 ND ブレクスピプラゾール ND 0.12 0.47 ND 58 3.7 3.8 15 0.59 ND 160 0.3 1.1 6.3 1.567 19 ND 10,000以上 N-DEBN [ 227 ] ND ND 1.28 4.50 5.03 206（RC） ND ND ND ND 1,020 1.38 0.23 ND 0.93 ND ND ND クロルプロマジン 1,296 2,115.5 4.5 15.6 17.0 28.4 0.28 184 46 2,443 76.3 1.40 4.65 5.33 3.21 3.09 32.3 57.0 クロザピン 1,624 123.7 5.35 9.44 13.5 17.95 1.62 37 6.0 3,168 266.3 157 269.1 26.4 0.0341 1.13 6.17 19.25 ノルクロザピン 316.6 13.9 10.9 11.9（RC） 11.6 60.1 104.8 137.6 117.7 493.9 14.3 94.5 153 63.94 0.115 3.4 67.6 95.7 シス-フルペンチキソール ND 8,028 87.5（HFC） 102.2（RC） ND ND ND ND ND ND 3.5 0.35 1.75 66.3 250 0.86 ND ND フルフェナジン 5,950 1,039.9 37.93 982.5 34.67 8.00 6.45 314.1 28.9 3,076 17.33 0.30 1.75 40.0 126.4 14.15 1,095 1,441 ハロペリドール 3,256 2,066.83 56.81 4,801 5,133 377.6 12.0 801.5 403 2,112 121.8 0.7 3.96 2.71 81.2 1698 10,000以上 10,000以上 イロペリドン ND 93.21 1.94 147 63.09 112 0.3 160 16.2 1479 129.32 10.86 10.55 13.75 0.179 12 4,898 10,000以上 ロキサピン 10,000以上 2,456 6.63 13.25 31.0 87.6 31.0 150.9 80.0 5,698 54 28.1 19.33 7.80 0.236 4.90 119.45 211.33 アモキサピン 58 ND 0.5 2.0（RC版） 50 40.21 50 ND ND 16 ND 20.8 21.0 21.0 0.0240 25 1,000 1,000 ルラシドン[ 256 ] [ 257 ] ND 6.8 2.0 415 ND 0.5 48 1.6 10.8 ND 262 1.7 ND ND 1.18 10,000以上 10,000以上 10,000以上 メルペローネ ND 2,200（HB） 230 2,100（HB） 1,254（RC） 578（HB） 180（ハーフ） 150（ハーフ） ND ND ND 194 8.95 555 1.186 580 10,000以上 10,000以上 モリンドン ND 3,797 3773 10,000以上 1,008 3,053 2,612 1,097 172.6 ND ND 6.0 72.5 2,950 628.83 2,130 ND 10,000以上 オランザピン 3,676 2282 3.73 10.2 8.07 105.2 112 314 28.9 10,000以上 70.33 34.23 47.0 14.33 0.109 2.19 2.5 56.33 パリペリドン 3,717 616.6 0.71 48 2,414 2.7 2.5 17.35 7.35 10,000以上 41.04 0.7 0.5 54.3 1.104 18.8 10,000以上 10,000以上 ペルフェナジン ND 421 5.6 132 17 23 10 810.5 85.2 ND ND 0.14 0.13 17 40 8 1,500 1,848 ピモジド ND 650 48.35 2,112 71 0.5 197.7 1,593 376.5 ND 10,000以上 1.45 0.25 1.8 33.34 692.2 800（HB） 1,955 プロクロルペラジン ND 5,900（HC） 15（HC） 122 148（RC） 196（RC） 23.8（ハーフ） 1,694.91（HB） ND ND ND 0.65 2.90 5.40 23.1 18.86（ハーフサイズ） 555.55（HB） ND クエチアピン 10,000以上 394.2 912 1,843 948.75 307.6 22 3,630 28.85 10,000以上 994.5 379 340 2,019 2.41 6.90 489 1631.5 ノルクエチアピン[ 258 ] ND 45 48 107 ND 76 144 237 ND 12 99.8（RC） 196 ND ND 0.245 3.5 38.3（RC） ND リスペリドン 10,000以上 422.88 0.17 12 2057.17 6.6 5 16.5 1.3 10,000以上 243.53 3.57 2.0 4.66 0.0476 20.05 10,000以上 10,000以上 セルチンドール ND 280 0.39 0.9 5.4 28 1.8 640 450 ND ND 2.35 2.30 4.92 0.166 130 5,000以上 2,692 スルピリド ND 10,000以上 >10,000 (RC) >10,000 (RC) 5,000（RC） 4,000（RC） >10,000（RB） 4,893（RB） ND ND 10,000以上 9.80 8.05 54 1,000以上 >10,000（RB） >10,000（RB） >10,000（RB） チオリダジン 1,259 144.35 27.67 53 57.05 99 3.15 134.15 74.9 842 94.5 2.20 1.50 6.00 12.58 16.5 12.8 29 チオチキセン 3,878 410.2 50 1355.5 245.47 15.25 11.5 79.95 51.95 10,000以上 51 0.12 0.40 203 416.7 8 10,000以上 10,000以上 トリフルオペラジン ND 950 74 378 144 290.8 24 653.7 391.5 ND ND 1.12 ND 38.1 66.07 63 ND 1,001 ジプラシドン 112 54.67 0.73 13 60.95 6.31 18 160 68 44 30 4.35 7.85 52.9 0.1678 62.67 10,000以上 10,000以上 ゾテピン 151 470.5 2.7 3.2 6 12 7 208 106 530 71 25 6.4 18 0.108 3.21 18 73 使用される頭字語: HFC – ヒト前頭皮質受容体 RB – ラット脳受容体 RC – クローン化されたラット受容体 ND – データなし HB – ヒト脳受容体 HC – ヒト大脳皮質受容体 N-DEBN – N-デスエチルブロナンセリン

薬物動態学

薬物[ 259 ] [ 260 ] [ 261 ] [ 262 ] バイオアベイラビリティ t 1/2親薬物（活性代謝物） タンパク質結合 t最大値 Cマックス V d 排泄 ルート 代謝酵素[ 132 ] 活性代謝物 アミスルプリド 48% 12時間 16% 3～4時間 54 ± 4 ng/mL 5.8リットル/キログラム 糞便（20％）、尿（静脈内投与の場合50％） オーラル ? なし アリピプラゾール 87%（経口）、100%（筋肉内） 75時間（94時間） 99% 3～5時間 ? 4.9リットル/キログラム 糞便（55%）、尿（25%） 経口、筋肉内（デポ剤を含む） CYP2D6、CYP3A4 デヒドロアリピプラゾール アセナピン 35％（舌下） 24時間 95% 0.5～1.5時間 4 ng/mL 20～25 L/kg 尿（50%）、便（40%） 舌下 CYP1A2、UGT1A4、CYP2D6 なし ブロナンセリン[ 227 ] [ 228 ] [ 263 ] 55% 10.7～16.2時間（単回投与）、67.9時間（反復投与） 99.7%以上 1.5～2時間 0.14 ～ 0.76 ng/mL (反復投与の場合は 0.57 ng/mL) 8560～9500 L 尿（59%）、便（30%） オーラル CYP3A4 N-デスエチルブロナンセリン クロルプロマジン 20% 30時間 92～97% ? ? 20 L/kg 尿 経口、筋肉内、静脈内 CYP2D6 いくつかの活性代謝物 クロザピン 50～60% 12時間 97% 1.5～2.5時間 102～771 ng/mL 4.67リットル/キログラム 尿（50％）、便（30％） オーラル CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4 ノルクロザピン ドロペリドール ? 2時間（8～12時間） 広範囲にわたる 60分（IM） ? 2 L/kg（成人）、0.58 L/kg（小児） 尿（75％）、便（22％） IM、IV ? なし フルペンチキソール 40～55%（経口） 35時間 ? 7日間（デポ） ? 12～14 L/kg 尿 経口、筋肉内（デポ剤を含む） ? なし フルフェナジン 2.7%（経口） 14～16時間、14日間（デポ） ? 2時間（経口）、8～10時間（デポ剤） ? ? 尿、便 経口、筋肉内（デポ剤を含む） ? なし ハロペリドール 60～70%（経口） 10～20時間（短時間作用型IM）、3週間（デポ剤） 92% 2～6時間（経口）、10～20分（短時間作用型IM）、6～7日間（デポ剤） ? 8～18 L/kg 尿（30％）、便（15％） 経口、筋肉内、静脈内 CYP3A4 なし イロペリドン 96% ? 95% 2～4時間 ? 1340～2800 L 尿（45～58％）、便（20～22％） オーラル CYP3A4、CYP2D6 特に注目すべきものはありません。 レボメプロマジン ? 30時間 ? 2～3時間 ? ? 尿、便 IM、IV ? メトトリメプラジンスルホキシド ロキサピン 高い 6～8時間（吸入）、4～12時間（経口） 96.6% 2分（吸入）、2時間（経口）、5時間（筋肉内） 257 ng/mL (吸入)、6 ～ 13 ng/mL (経口) ? 尿（56～70％）、糞便[経口データのみ] 経口、筋肉内、吸入 CYP1A2、CYP3A4、CYP2D6 アモキサピン（三環系抗うつ薬）、7-OHロキサピン、8-OHロキサピン ルラシドン 9～19% 18時間 99% 1～3時間 ? 6173 L 尿（9％）、便（80％） オーラル CYP3A4 2人がアクティブ メルペローネ[ 264 ] 54%（シロップによる経口投与）、65%（錠剤による経口投与）、87%（IM） 2.1～6.4時間（経口）、6.6±3.7時間（筋肉内） 50% 1.6～2.4時間（経口、錠剤）、1時間（経口、シロップ） 1132 ± 814 ng/mL (25 mg、経口)、2228 ～ 3416 ng/mL (50 mg、経口)、89539 ± 37001 ng/mL (100 mg、経口) 9.9 ± 3.7 L/kg (10 mg)、7 ± 1.61 L/kg (20 mg) 尿（代謝物として70％、親薬物として5.5～10.4％） オーラル、IM ? なし オランザピン 87%（経口） 30時間 93% 6時間（経口）、15～45分（短時間作用型IM）、7日間（デポ剤） 4～20.4 mg/mL [ 265 ] 1000リットル 尿（57％）、便（30％） 経口、筋肉内（デポ剤を含む） CYP1A2 なし パリペリドン 28%（経口） 23時間（経口）、25～49日（筋肉内） 74% 24時間（経口）、13日間（筋肉内） 8.85～11.7 ng/mL [ 266 ] 390～487 L 尿（80％）、便（11％） 経口、IM（デポ） CYP3A4、CYP2D6 なし ペリシアジン ? 12時間 ? 2時間 150 ng/mL ? 尿 オーラル ? ? ペロスピロン[ 169 ] ? 1.9～2.5時間 92% 1.5時間 5.7 ng/mL ? 尿（未変化体として0.4％） オーラル ? なし ペルフェナジン ? 9～12時間（10～19時間） ? 1～3時間; 2～4時間（代謝物） 0.984 ng/mL; 0.509 ng/mL ? 尿、便 オーラル CYP2D6 7-OHペルフェナジン ピモジド 40～50% 55時間 ? 6～8時間 4～19 ng/mL（用量依存的） ? 尿 オーラル CYP3A4、CYP2D6 なし プロクロルペラジン 12.5% 6.8～9時間 高い ? ? 12.9～17.7 L/時 尿、胆汁 経口、筋肉内、静脈内 ? N-デスメチルプロクロルペラジン クエチアピン 100% 6時間（IR）、7時間（XR）；活性代謝物：12時間 83% 1.5時間（IR）、6時間（XR） @ 250 mg q8hr 778 ng/mL (男性)、879 ng/mL (女性) [ 267 ] 6～14 L/kg 尿（73％）、便（20％） オーラル CYP3A4 ノルクエチアピン（ノルエピネフリン再取り込み阻害剤および5-HT 1A受容体部分作動薬） リスペリドン 70% 3～17時間（24時間） 90%（活性代謝物：77%） 3～17時間 ? 1～2 L/kg 尿（70％）、便（14％） 経口、筋肉内（デポ剤を含む） CYP2D6 パリペリドン セルチンドール ? 3日間 99.5% 10時間 ? 20 L/kg 尿（4％）、便（46～56％） オーラル CYP2D6 なし スルピリド[ 268 ] 27 ± 9% 8時間 40% 3～6時間 ? 2.72 ± 0.66 L/kg 尿、便 オーラル ? なし チオリダジン ? 24時間 95% ? ? ? ? オーラル CYP2D6 なし チオチキセン ? 24時間 90% ? ? ? ? オーラル CYP1A2 なし トリフルオペラジン ? 24時間 ? ? ? ? ? オーラル ? なし ジプラシドン 60%（経口）、100%（筋肉内） 7時間（経口）、2～5時間（筋肉内） 99% 6～8時間（経口）、≤ 60分（筋肉内） ? 1.5 L/kg 糞便（66%）、尿（20%） オーラル、IM CYP3A4、CYP1A2 なし ゾテピン[ 269 ] [ 270 ] 7～13% 13.7～15.9時間（12時間） 97% 1～4時間 31～240 10 L/kg 尿（17％） オーラル CYP1A2、CYP3A4 ノルゾテピン（ノルエピネフリン再取り込み阻害剤） ズクロペンチキソール 49% 20時間 98% 2～12時間（平均4時間） ? 20 L/kg 糞便、尿（10％） 経口、筋肉内（デポ剤を含む） CYP2D6 なし

• v
• t
• e

長時間作用型注射用抗精神病薬の薬物動態

薬	ブランド名	クラス	車両	投与量	Tmax​	t 1/2シングル	t 1/2倍数	logP ^c	参照
アリピプラゾールラウロキシル	アリスタダ	非定型	水^a	441～1064 mg/4～8週間	24～35日	?	54～57日	7.9～10.0
アリピプラゾール一水和物	エビリファイメインテナ	非定型	水^a	300～400mg/4週間	7日間	?	30～47日	4.9～5.2
ブロムペリドールデカノエート	インプロメン・デカノアス	典型的な	ごま油	40～300mg/4週間	3～9日	?	21～25日	7.9	[ 271 ]
クロペンチキソールデカノエート	ソルディノル・デポ	典型的な	ビスコレオ^b	50～600 mg/1～4週間	4～7日間	?	19日間	9.0	[ 272 ]
フルペンチキソールデカノエート	デピキソール	典型的な	ビスコレオ^b	10～200 mg/2～4週間	4～10日	8日間	17日間	7.2～9.2	[ 272 ] [ 273 ]
フルフェナジンデカノエート	プロリキシンデカノエート	典型的な	ごま油	12.5～100 mg/2～5週間	1～2日	1～10日	14～100日	7.2～9.0	[ 274 ] [ 275 ] [ 276 ]
フルフェナジンエナント酸エステル	プロリキシンエナンセート	典型的な	ごま油	12.5～100 mg/1～4週間	2～3日	4日間	?	6.4～7.4	[ 275 ]
フルスピリレン	イマップ、レデプチン	典型的な	水^a	2～12mg/週	1～8日間	7日間	?	5.2～5.8	[ 277 ]
ハロペリドールデカノエート	ハルドールデカノエート	典型的な	ごま油	20～400 mg/2～4週間	3～9日	18～21日		7.2～7.9	[ 278 ] [ 279 ]
オランザピンパモ酸塩	ジプレキサ レルプレブ	非定型	水^a	150～405 mg/2～4週間	7日間	?	30日間	–
オキシプロテピンデカノエート	メクロピン	典型的な	?	?	?	?	?	8.5～8.7
パリペリドンパルミチン酸エステル	インヴェガ サステナ	非定型	水^a	39～819 mg/4～12週間	13～33日	25～139日	?	8.1～10.1
ペルフェナジンデカノエート	トリラフォンデカノート	典型的な	ごま油	50～200 mg/2～4週間	?	?	27日間	8.9
ペルフェナジンエナント酸エステル	トリラフォンエナント酸エステル	典型的な	ごま油	25～200 mg/2週間	2～3日	?	4～7日間	6.4～7.2	[ 280 ]
ピポチアジンパルミチン酸エステル	ピポルティル・ロンガム	典型的な	ビスコレオ^b	25～400 mg/4週間	9～10日	?	14～21日	8.5～11.6	[ 273 ]
ピポチアジンウンデシレネート	ピポルティル ミディアム	典型的な	ごま油	100～200mg/2週間	?	?	?	8.4
リスペリドン	リスパダールコンスタ	非定型	マイクロスフェア	12.5～75 mg/2週間	21日間	?	3～6日	–
ズクロペンチキソール酢酸塩	クロピキソール アキュフェーズ	典型的な	ビスコレオ^b	50～200mg/1～3日間	1～2日	1～2日		4.7～4.9
ズクロペンチキソールデカノエート	クロピキソールデポ	典型的な	ビスコレオ^b	50～800 mg/2～4週間	4～9日	?	11～21日	7.5～9.0
注：すべて筋肉内注射による。脚注：^a =微結晶またはナノ結晶水性懸濁液。b ^=低粘度植物油（中鎖脂肪酸トリグリセリドを含む分留ココナッツオイル）。c ^= PubChemおよびDrugBankからの予測値。出典：メイン：テンプレートを参照。

歴史

抗精神病薬開発のタイムライン

1950年代のソラジン（クロルプロマジン）の広告。抗精神病薬が発見された当時、精神病に対する認識（暴力傾向という、現在では信用されていない認識も含む）を反映している^{[ 281 ]}

最初の抗精神病薬は、主に偶然に発見され、その後、その有効性が検証されました。最初の抗精神病薬であるクロルプロマジンは、外科用麻酔薬として開発されました。強力な鎮静効果のため、精神科患者に初めて使用されました。当時は、非永続的な「薬理学的ロボトミー」とみなされていました。^{[ 282 ]}当時のロボトミーは、精神病を含む多くの行動障害の治療に使用されていましたが、その効果はあらゆる種類の行動と精神機能を著しく低下させることでした。しかし、クロルプロマジンは、重度の鎮静を引き起こす可能性があることが知られていたにもかかわらず、ロボトミーよりも効果的かつ特異的に精神病の影響を軽減することが証明されました。その後、その根底にある神経化学が詳細に研究され、その後の抗精神病薬は合理的な薬物設計によって開発されました。

1952年にクロルプロマジンの精神活性作用が発見されたことをきっかけに、さらなる研究が進められ、抗うつ薬、抗不安薬、そして現在精神疾患の治療に使用されている他の薬剤の大部分が開発されました。1952年、アンリ・ラボリはクロルプロマジンが非精神病性・非躁病性の患者において、周囲の出来事に対する無関心を誘発する作用を持つとのみ記述し、ジャン・デレイとピエール・デニケルは、躁病性または精神病性の興奮を抑制する作用を持つと記述しました。ラボリは誰にでも起こりうる興奮を治療できる薬を発見したと主張し、デニケルは精神病の治療法を発見したと主張しました。^{[ 283 ]}

1970年代まで、精神医学界では新薬を説明するのに最も適切な用語についてかなりの議論がありました。^{[ 10 ]} 1950年代後半には「神経弛緩薬」という用語が最も広く使用され、次いで「主要精神安定剤」、そして「アタラキシン」という用語が続きました。^{[ 10 ]} 「精神安定剤」という用語が初めて記録に残るのは19世紀初頭です。^{[ 284 ]} 1953年、スイスのシバファーマシューティカル社の化学者フレデリック・F・ヨンクマンが、レセルピンを従来の鎮静剤と​​区別するために「精神安定剤」という用語を初めて使用しました。^{[ 285 ]}

神経弛緩薬（neuroleptic）という語は、1952年にクロルプロマジンの抗精神病作用を発見したデレイとデニカーによって、1955年に造語されました。^{[ 10 ]}この語はギリシャ語の「νεῦρον」（ニューロン、本来は「腱」の意味だが、今日では神経を指す）と「λαμβάνω」（ランバノー、つまり「つかむ」の意味）に由来しています。つまり、この語は神経をつかむことを意味します。また、活動性の低下、倦怠感、運動制御障害といった一般的な副作用にもしばしば言及されていました。これらの効果は不快であり、場合によっては有害ですが、アカシジアとともに、かつては薬が効いていることを示す確かな兆候と考えられていました。^{[ 282 ]}

「アタラクシー」という用語は、神経学者ハワード・フェイビングと古典学者アリスター・キャメロンによって、クロルプロマジン治療を受けた患者に観察された精神的な無関心と離脱効果を説明するために造語された。^{[ 286 ]}この用語はギリシャ語の形容詞「ἀτάρακτος」（アタラクトス）に由来し、「動揺しない、興奮しない、混乱しない、安定した、穏やかな」という意味である。^{[ 10 ]}医師は「トランキライザー」と「アタラクティック」という用語の使用において、精神病の治療に使用される薬剤を指す「メジャートランキライザー」または「メジャーアタラクティック」と、神経症の治療に使用される薬剤を指す「マイナートランキライザー」または「マイナーアタラクティック」を区別していた。^{[ 10 ]}

これらの用語は1950年代にはよく使われていましたが、現在ではほとんど使われていません。薬物の期待される効果を表す「抗精神病薬」という用語に取って代わられつつあります。^{[ 10 ]}今日、「マイナートランキライザー」は、ベンゾジアゼピン系や非ベンゾジアゼピン系などの抗不安薬や睡眠薬を指すこともあります。これらは、不眠症の認知行動療法と併用することで、一般的に短期的な不眠症管理に役立ちます。^{[ 287 ] [ 288 ]}これらは依存性のある鎮静剤です。

抗精神病薬は、定型抗精神病薬（第一世代）と非定型抗精神病薬（第二世代）の2つのグループに大別されます。第一世代と第二世代の抗精神病薬の違いは議論の的となっています。第二世代抗精神病薬は、一般的に5HT2A受容体拮抗作用を有し、第一世代抗精神病薬に比べて錐体外路症状の副作用が少ないという点で区別されます。^{[ 10 ]}

社会と文化

用語

メジャートランキライザーという用語は、古い抗精神病薬に使用されていました。神経遮断薬という用語は、厳密には抗精神病薬と同義語ではないにもかかわらず、しばしば抗精神病薬の同義語として使用されます。抗精神病薬は神経遮断薬のサブグループであり、後者はより広範な作用を有するためです。^{[ 289 ] [ 290 ]}

抗精神病薬は精神活性薬または向精神薬の一種である。 ^{[ 291 ] [ 292 ]}

販売

抗精神病薬はかつて、あらゆる医薬品の中で最も売上と収益性が高く、2008年には世界で220億ドルの売上を記録しました。 ^{[ 293 ]} 2003年までに、米国では推定321万人の患者が抗精神病薬を服用し、その額は推定28億2000万ドルに達しました。処方箋の3分の2以上は、より新しく高価な非定型抗精神病薬で、1錠あたり平均年間164ドルかかり、旧型の抗精神病薬は40ドルでした。^{[ 294 ]} 2008年までに、米国での売上は146億ドルに達し、治療クラス別では米国で最も売上の高い医薬品となりました。^{[ 295 ]}

2017年7月以降の5年間で、英国では地域社会で処方される抗精神病薬の数が11.2%増加しました。また、大幅な価格上昇もありました。最も価格が高いリスペリドン6mg錠は、2017年7月の3.09ポンドから2022年6月には41.16ポンドに値上がりしました。NHS （国民保健サービス）は抗精神病薬に年間3,300万ポンドを追加支出しています。このうち、ハロペリドール500マイクログラム錠は1,430万ポンドを占めています。^{[ 296 ]}

過剰処方

介護施設では、抗精神病薬が過剰処方されることが多く、その多くは認知症患者のケアを容易にすることを目的としています。米国の介護施設における抗精神病薬の使用を削減するための連邦政府の取り組みにより、2012年には全国的に抗精神病薬の使用が減少しました。^{[ 297 ] [ 298 ] [ 299 ]}

2019年7月、シティ・アンド・ハックニー臨床委員会は、深刻な精神疾患として登録されていないため、定期的な服薬状況の確認や健康診断を受けていない患者が1,000人以上いると判明しました。彼らは平均6年間これらの薬を服用していました。もしこれがイングランドの典型的な慣行だとすれば、おそらく10万人以上の患者が同じ状況にあるでしょう。^{[ 300 ]}

法律上の

抗精神病薬は、入院（病院）治療または外来治療による強制的な精神科治療の一環として投与されることがあります。

処方

これらは経口投与されるが、場合によっては、臀筋背側、臀筋腹側、または三角筋に長時間作用型（デポ）注射剤を投与する。短時間作用型の非経口製剤も存在するが、これは通常、緊急時または経口投与が不可能な場合に用いられる。経口製剤には、即放性、徐放性、口腔内崩壊性（舌下投与ではなく、薬剤を「頬に」ではなく飲み込むのに役立つ）の3種類がある。舌下製剤（例：アセナピン）も存在し、これは吸収のために舌の下に保持する必要がある。抗精神病薬の最初の経皮製剤（経皮アセナピン、Secuadoとして販売）は、2019年にFDAの承認を受けた。^{[ 301 ]}

レクリエーション用途

第二世代抗精神病薬の中には、鎮静作用、精神安定作用、そして（逆説的に）幻覚作用のために誤用または乱用されているものがあります。 ^{[ 302 ]}最も一般的に乱用されている第二世代抗精神病薬はクエチアピンです。^{[ 302 ]}症例報告によると、クエチアピンは経口摂取（製造元から入手可能な方法）で乱用されているだけでなく、粉砕して吸入したり、水と混ぜて静脈に注射したりもされています。^{[ 302 ]}鎮静作用のある別の第二世代抗精神病薬であるオランザピンも同様の理由で誤用されています。^{[ 302 ]}抗精神病薬の乱用に対する標準的な治療法はありませんが、乱用の可能性が低い第二世代抗精神病薬（例：アリピプラゾール）への切り替えが行われています。^{[ 302 ]}

論争

このクラスの薬剤の使用は、施設介護において批判されてきた歴史がある。使用される薬剤は患者を落ち着かせ、より従順な状態にすることができるため、批評家は薬剤の過剰使用につながると主張している。外部の医師は、介護施設のスタッフからのプレッシャーを感じる可能性がある。^{[ 303 ]}英国政府大臣が委託した公式調査では、認知症ケアにおける抗精神病薬の不必要な使用が蔓延しており、年間1800人の死亡につながっていると報告されている。^{[ 304 ] [ 305 ]}米国では、政府が製薬会社ジョンソン・エンド・ジョンソンに対し、オムニケアが同社の抗精神病薬リスペリドン（リスパダール）を介護施設で販売促進するために賄賂を支払ったとして訴訟を起こした。^{[ 306 ]}

抗精神病薬のマーケティングやプロモーションにおける製薬会社の役割についても論争があり、副作用を軽視または隠蔽したり、症状の数を拡大したり、適応外使用を違法に促進したり、薬物の臨床試験（またはその公表）に影響を与えて、高価で収益性の高い新しい非定型薬が、特許切れの古い安価な定型薬より優れていることを示そうとしたりしたという疑惑も浮上している。

違法販売の容疑で起訴された後、米国では大手製薬会社2社が和解に至り、企業に課せられた刑事罰金としては過去最高額を記録しました。^{[ 307 ]} 1件はイーライリリー社の抗精神病薬ジプレキサ、もう1件はベクストラに関するものでした。ベクストラ事件では、政府はファイザー社に対し、別の抗精神病薬ジオドンの違法販売についても告発しました。^{[ 307 ]}

さらに、アストラゼネカは、販売慣行に関する連邦捜査のさなか、セロクエル（クエチアピン）の元使用者から多数の人身傷害訴訟に直面している。 ^{[ 308 ]}適応症を拡大したことで、アストラゼネカのセロクエルとイーライリリーのジプレキサは、2008年に世界でそれぞれ55億ドルと54億ドルの売上高を記録し、最も売れている抗精神病薬となった。^{[ 293 ]}

ハーバード大学医学教授ジョセフ・ビーダーマンは、小児の双極性障害に関する研究を行い、そのような診断の増加につながった。2008年の上院調査では、ビーダーマンが2000年から2007年の間に、双極性障害の小児に処方される抗精神病薬のメーカーを含む企業から、講演料とコンサルティング料として160万ドルを受け取っていたことが明らかになった。この一部はハーバード大学に開示されていなかった。ジョンソン・エンド・ジョンソンは、2002年から2005年までビーダーマンが率いた研究センターに70万ドル以上を寄付し、その研究の一部は同社の抗精神病薬リスパダールに関する研究が行われていた。ビーダーマンはこれに対し、金銭による影響を受けておらず、特定の診断や治療を推奨したわけでもないと反論している。^{[ 307 ]}

製薬会社はまた、消費者擁護団体への資金提供などの活動を通じてメンタルヘルスの議題を設定しようとしていると非難されている。^{[ 309 ]}

ジョアンナ・モンクリーフは、抗精神病薬による治療は、患者が経験する特定の症状を治療するためというよりも、コントロールの手段として行われることが多いと主張している。^{[ 310 ]}

特別な集団

行動および心理的症状を示す認知症患者には、他の治療法を試す前に抗精神病薬を投与しないことが推奨されている。^{[ 311 ]}抗精神病薬を服用すると、脳血管障害、パーキンソン症候群または錐体外路症状、鎮静、混乱およびその他の認知的副作用、体重増加、死亡率の上昇のリスクが高まる。^{[ 311 ]}

認知症患者の医師や介護者は、抗精神病薬の使用を置き換えたり減らしたりできる場合には、興奮、攻撃性、無関心、不安、抑うつ、易刺激性、精神病などの症状に代替治療で対処するよう努めるべきである。^{[ 311 ]}高齢者では、認知症の治療にまず抗精神病薬が用いられることが多いが、これは最善の管理戦略ではない。^{[ 312 ]}

参照

• 非定型抗精神病薬
• 条件回避反応テスト
• 治験中の抗精神病薬のリスト

注記

1. 太字の薬剤名は、臨床的に市販されている抗精神病薬の代謝物である薬剤を示します。

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さらに読む

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外部リンク

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• 非定型抗精神病薬は有利か？ - のケース、オーストラリア処方者2005（注：末尾に製薬会社の利益相反に関する声明あり）
• 非定型抗精神病薬は有益か？ - 反対意見、オーストラリア処方者2005
• 第一世代抗精神病薬：入門、精神薬理学研究所、2012年
• FDA公衆衛生勧告– 高齢患者の行動障害の治療に使用される抗精神病薬に関する公衆衛生勧告、fda.gov
• 抗精神病薬– 精神保健慈善団体英国王立精神科医師会からの情報
• （ポルトガル語で）FROTA LH.精神科における抗精神病薬の50年。 「Cinqüenta Anos de Medicamentos Antipsicóticos em Psiquiatria」第1版。電子ブック: CD-ROM/オンラインポルトガル語、ISBN 85-903827-1-0、ファイル .pdf (Adobe Acrobat) 6Mb、Informatica、リオデジャネイロ、2003 年 8 月、486pp.、medicina.ufrj.br